Skenario 3 Blok 4 Metabolisme,Obat dan Nutrisi

REAKSI  HIPERSENSITIF SEBAGAI MANIFESTASI DARI FARMAKOKINETIK DAN FARMAKODINAMIK OBAT

BAB I

PENDAHULUAN

Banyak obat yang dapat menyebabkan efek samping yang dapat memacu timbulnya reaksi alergi atau hipersensitivitas. Pada reaksi tersebut, sistem imun merespon obat dengan salah yaitu mengenalnya sebagai antigen yang akan mengintervensi tubuh, dan imun tersebut akan melawannya dan mengeluarkan suatu zat kimia yang disebut histamin.

Histamin ini bertanggung jawab untuk mengakibatkan alergi ini, gejala seperti kemerahan pada kulit, gatal-gatal, perih pada kulit dan mata, bengkak pada mulut dan tenggorokan. Bahkan tidak jarang menyebabkan kesulitan bernapas, pusing, muntah, diare dan masalah lainnya.

Saat ini, semakin banyak kasus hipersensitivitas atau yang biasa kita sebut alergi di sekeliling kita seiring semakin mudahnya kita mendapatkan obat.  Suatu obat dapat menyebabkan hipersensitivitas seseorang tetapi tidak untuk orang lain. Hal tersebut disebabkan oleh farmakogenetik seseorang. Hipersensitivitas itu sendiri adalah reaksi alergi pada pemberian suatu obat.

Hipersensitivitas ini akan menimbulkan efek imunologis dan non imunologis yang nantinya akan kami bahas di bab pembahasan.

 Efek ini berbeda antara satu dengan yang lain. Sebelumnya, kita perlu mengetahui farmakokinetik dan farmakodinamik sebelum memberikan suatu obat kepada pasien untuk menghindari reaksi alergi ini.

Farmakokinetik ialah ilmu yg mempelajari nasib obat dalam tubuh, meliputi absorbsi, distribusi, metabolisme, dan ekskresi obat dalam tubuh. Sedangkan Farmakodinamik ialah ilmu yg mempelajari efek obat terhadap fisiologi organ tubuh dan mekanisme kerja .

Hipersensitivitas obat yang akan kita bahas dapat dilihat dari skenario dibawah.

Seorang perempuan usia 30 tahun, obese, dirawat di RS. Penderita tidak bisa tidur, muntah-muntah, diare, serta kulit terlihat merah dan gatal-gatal. Sebelumnya, selama satu minggu pasien mengkonsumsi obat teh pelangsing yang diminum sebelum makan. Pasien masih menyusui. Anak yang disusui juga menderita muntah, gatal dan gelisah(rewel).

Pemeriksaan klinis pada pasien tersebut didapatkan: kulit kemerahan, berat badan 80 kg, tinggi 150 cm, tensi 110/70 mmHg. Pemeriksaan laboratorium: SGOT 125 IU (normal : 40 IU), SGPT 200 IU (normal 40 IU).

Teman pasien tersebut juga minum obat serupa, dan dapat menurunkan berat badan, tetapi tidak ada keluhan berarti.

BAB II

STUDI PUSTAKA

Farmakokinetik adalah aspek farmakologi yang mencakup nasib obat dalam tubuh yaitu mencakup nasib obat dalam tubuh yaitu absorbsi, distribusi, metabolisme, dan ekskresi.

Absorbsi merupakan proses masuknya obat dari tempat pemberian ke dalam darah. Absorbsi dipengaruhi oleh berbagai faktor, di antaranya adalah bentu tempat obat, cara pemberian obat, luas permukaan obat, fisik dan kimia obat, dan formulasi obat. Absorbsi sebagian besar obat secara difusi pasif, oleh karena itu obat yang terabsorbsi adalah obat non-ionik dan yang larut dalam lemak. Yaitu sesuai Hukum Fick : “hanya bentuk nonion (NI) yang mempunyai kelarutan lemak yang dapat berdifusi, sedangkan bentuk ion (I) tidak dapat berdifusi karena tidak mempunyai kelarutan lemak. Absorbsi terbaik di saluran pencernaan adalah di usus halus.

Distribusi adalah berikatannya protein plasma dengan obat melalui berbagai ikatan lemah, di antaranya ikatan hidrofobik, Van der Waals, hydrogen, dan ionik. Contoh protein plasma adalah albumin, site I, site II, asam-asam lemak, α-glikoprotein, CBG, dan SSBG. Reaksi distribusi melalui 2 fase, yaitu fase I adalah distribusi pada organ dengan perfusi yang sangat baik, yaitu pada jantung, hati, otak, ginjal. Sedangkan distribusi fase II cakupannya lebih luas ke organ-organ dengan perfusi kurang baik, yaitu kulit, otot, dan viscera.

Metabolisme/biotransformasi adalah mengubah obat yang non polar (larut lemak) menjadi polar (larut air) agar dapat diekskresikan melalui ginjal atau empedu. Metabolisme terutama terjadi di hati, yaitu di membran endoplasmic reticulum dan cytosol (intrahepatik), dan bisa terjadi  secara ekstrahepatik di dinding usus, ginjal, paru, darah, otak dan kulit, juga di lumen kolon (oleh flora usus). Reaksi metabolisme fase I yang terpenting adalah oksidasi oleh enzim CYP 450. Selanjutnya reaksi fase II yang terpenting adalah glukuronidase melalui enzim UDP-glukuronil transferase (UGT). Sedangkan ekskresi adalah proses pengeluaran reaksi sisa metabolisme di dalam tubuh yang tidak diperlukan lagi. Di ginjal terjadi 3 proses, yaitu filtrasi glomerulus, sekresi aktif di tubulus proximal, dan reabsorbsi pasif di sepanjang tubulus.

Obat menimbulkan efek melalui interaksi dengan reseptornya pada sel akorganisme. Reseptor obat merupakan komponen makromolekul fungsional; hal ini mencakup 2 konsep penting. Pertama, obat dapat mengubah kecepatan kegiatan faal tubuh. Kedua, obat tidak menimbulkan fungsi baru, tetapi hanya memodulasi fungsi yang sudah ada. (Ganiswara et.al., 2001).

Efek obat terhadap tubuh bermacam-macam, bias menyebabkan, hiporeaktif, hipereaktif, dan hipersensitivitas.

Definisi sederhana hipersensitivitas adalah reaksi alergi pada pemberian suatu obat. Reaksi hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut:

Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi, dalam hal ini IgE yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin. Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat.

Di sini antigen terikat pada sel sasaran. Antibodi dalam hal ini IgE dan IgM dengan adanya komplemen akan diberikan dengan antigen, sehingga dapat mengakibatkan hancurnya sel tersebut. Reaksi ini merupakan reaksi yang cepat menurut Smolin (1986), reaksi allografi dan ulkus Mooren merupakan reaksi jenis ini.

Di sini antibodi berikatan dengan antigen dan komplemen membentuk kompleks imun. Keadaan ini menimbulkan neurotrophichemotactic factor yang dapat menyebabkan terjadinya peradangan atau kerusakan lokal. Pada umumnya terjadi pada pembuluh darah kecil. Pengejawantahannya di kornea dapat berupa keratitis herpes simpleks, keratitis karena bakteri.(stafilokok, pseudomonas) dan jamur. Reaksi demikian juga terjadi pada keratitis Herpes simpleks.

Pada reaksi hipersensitivitas tipe I, II dan III yang berperan adalah antibodi (imunitas humoral), sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau dikenal sebagai imunitas seluler. Limfosit T peka (sensitized T lymphocyte) bereaksi dengan antigen, dan menyebabkan terlepasnya mediator (limfokin) yang jumpai pada reaksi penolakan pasca keratoplasti, keraton- jungtivitis flikten, keratitis Herpes simpleks dan keratitis diskiformis (Anonim, 2008).

Farmakogenetika merupakan salah satu bidang dalam farmakologi klinik yang mempelajari keanekaragaman pengaruh (respons) obat yang dipengaruhi atau disebabkan oleh karena faktor genetik. Atau dengan kata lain merupakan studi mengenai pengaruh genetik terhadap respons obat.

Adanya perbedaan kerja obat karena farmakogenetik disebabkan karena :

Selain farmakogenetik, aspek farmakokinetik, makanan dan minuman, keadaan penyakit, dan kontak dengan senyawa kimia tertentu juga mempengaruhi perbedaan respon tubuh terhadap kerja obat yang berbeda terhadap masing-masing individu. (Widianto, 1985).

BAB III

PEMBAHASAN

Obat yang masuk ke dalam tubuh untuk memberikan efek  melalui beberapa proses farmakokinetik: absorpsi, distribusi, metabolisme, dan ekskresi.Namun, tidak semua obat melalui proses farmakokinetik dengan lengkap (tergantung cara pemberian obat). Sebagai contoh cara pemberian obat dengan cara injeksi intravena tidak melalui proses absorbsi. Setelah mengalami absorpsi dan distribusi (pengikatan obat oleh protein plasma yang kemudian disalurkan ke organ-organ yang membutuhkan, obat disalurkan dalam sel dengan melalui reseptor obat). Adanya perbedaan kerja reseptor dapat mempengaruhi metabolisme obat.

Pada kasus diatas, permasalahan terdapat pada proses farmakokinetik obat pada masing-masing individu. Walaupun dosis Seoran perempuan usia 30 tahun yang sedang menyusui dengan temannya sama, namun respon tubuh dapat berbeda, dikarenakan penyerapan, distribusi, metabolisme, dan ekskresinya tidak sama. Adanya perbedaan ini dapat dikarenakan perbedaan polimorfisme genetik, sehingga akibatnya respon tubuh juga akan berbeda. Seorang perempuan yang usianya 30 tahun dan sedang menyusui anaknya tadi mengalami reaksi hipersensitive, sedangkan temannyanya tidak.

Di skenario 3 ini pasien yang mengalami muntah, diare, tidak bisa tidur merupakan adanya farmakodinamis non-imunologis. Sedangkan timbulnya kulit kemerahan dan gatal karena adanya farmakodinamis imunologis.

Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik dan imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit T, yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan diferensiasi dan menghasilkan zat limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan antigen tersebut.

Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan respon. Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang menguntungkan, sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. Tetapi, bilamana merugikan, jaringan tubuh menjadi rusak, maka terjadilah reaksi hipersensitivitas atau alergi.

Pasien juga minum obat sebelum makan ini merupakan salah satu timbulnya gangguan-gangguan pada pencernaan. Memang dengan keadaan perut kosong maka penyerapan obat akan berlangsung lebih cepat, tetapi jika obat langsung bergesakan dengan membrane pada organ seperti lumen lambung maka dapat menyebabkan iritasi atau kelainan lainnya.

Pemeriksaan kadar SGOT dan SGPT dalam darah berfungsi sebagai indikator berbagai penyakit. Pada intinya, enzim-enzim tersebut (oksaloasetat dan piruvat transaminase) sulit masuk ke jaringan, sehingga tertimbun di dalam peredaran darah. SGPT(serum glutamate piruvat transaminase) dan SGOT (serum glutamate oksaloasetat transaminase) seseorang yang tinggi mengindikasikan adanya kelainan organ(hati, jantung, jaringan skeleton) pada tubuh seseorang. SGPT lebih spesifik terhadap adanya kelainan pada hati

Penatalaksanaan pasien dimulai dari penghentian minum obat the pelangsing selain karena adanya reaksi hipersensitivitas dari pasien juga karena si ibu yang masih dalam keadaan menyusui anaknya. Diet tidak boleh dilakukan pada saat sang ibu dalam keadaan menyusui, karena itu dapat menimbulkan reaksi farmakogenetik. Bersamaan dengan penghentian obat maka si ibu diberikan penanganan efek nonterapi (efek samping).

BAB IV

PENUTUP

Obat pada hakikatnya adalah zat asing yang dalam dosis atau takaran tertentu, dapat memberikan efek terapetik pada makhluk hidup (manusia). Namun, efek obat dapat berbeda-beda untuk setiap individu. Perbedaan ini bisa disebabkan proses farmakologi tiap orang yang berbeda-beda dan berhubungan dengan genetik tiap orang. Mengenai hal ini, kelainan yang dapat terjadi adalah hiporeaktif (pada dosis normal efek yang didapat kurang) atau hipereaktif (pada dosis normal efek yang didapat berlebihan). Bagi orang yang hipereaktif, efek samping yang terjadi dapat dibagi menjadi efek imunologis dan efek nonimunologis.

Pemberian obat harus mempertimbangkan banyak hal, selain adanya hipersensitivitas pada pasien tertentu, keadaan pasien juga harus menjadi pertimbangan penting. Bagi ibu hamil dan menyusui, pemilihan dan pemakaian obat harus sangat hati-hati karena farmakokinetika obat, terutama pada proses ekskresi, dapat mempengaruhi bahkan membahayakan anak dari ibu tersebut. Oleh karena itu, dalam pemberian obat, seorang dokter harus selalu berpegangan pada ungkapan “Obat adalah racun, yang membedakan hanyalah dosis dan cara penggunaan.”

Ketika akan mengonsumsi obat, alangkah baiknya untuk mempertimbangkan pemilihan obat. Karena tidak semua obat cocok untuk setiap orang. Obat yang cocok bagi seseorang belum tentu cocok bagi orang lain.

 Seseorang ibu yang sedang hamil ataupun menyusui, ada baiknya untuk tidak mengonsumsi obat pelangsing terlebih dahulu, karena obat tersebut dapat mempengaruhi janin ataupun anak yang sedang disusui.

DAFTAR PUSTAKA

Bagian Farmakologi Klinik Fakultas Kedokteran UGM. Farmakogenetika. n.d. http://www.farklin.com/images/multirow3f1e1d0fb4b43.pdf

(19 Desember 2010)

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FK UI Jakarta.

Skenario 2 Blok 4 Metabolisme,Obat dan Nutrisi

OBESITAS DAN SINDROMA METABOLIK

BAB I

PENDAHULUAN

Saat ini seiring dengan perkembangan jaman, semakin banyak penyakit baru yang bermunculan. Hal ini tidak lepas dari berbagai faktor misalnya pola hidup masyarakat yang semakin tidak sehat. Salah satu contoh penyakit yang sering disebabkan karena pola hidup yang tidak sehat ialah obesitas.

Sebagai seorang dokter, kita harus mampu memahami penyebab serta penanganan pada pasien yang mengalami obesitas atau kegemukan. Seorang dokter juga diharapkan mampu melakukan serta menganalisis pemeriksaan untuk meegakkan diagnosis pasien yang obesitas.

Obesitas atau kegemukan ialah suatu penyakit multifaktorial yang terjadi akibat akumulasi jaringan lemak berlebihan, sehingga dapat menggangu kesehatan. Obesitas sangat erat hubungannya dengan sindrom metabolik. Sindrom metabolik ialah satu kelompok kelainan metabolik yang, selain obesitas, meliputi resistensi insulin, gangguan toleransi glukosa, resistensi insulin, abnormalitas trigliserida dan homeostasis, disfungsi endotel dan hipertensi.

Pada skenario kali ini, permasalahannya ialah mengenai sindrom metabolik pada pasien obesitas. Berikut permasalahan dalam skenario kali ini:

Seorang wanita 40 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan semakin gemuk. Dari anamnesis siketahui penderita mepunyai anak gemuk. Dari pemeriksaaan fisik ditemukan tinggi badan 150 cm, berat badan 80 kg, lingkar pinggang 100 cm, dan benjolan pada ruas ibu jari kanan. Pada pemeriksaaan laboratorium gula darah puasa 120 mg/dL, trigliserida 350 mg/dL, LDL 250 mg/dL, asam urat 10 mg/dL. Hasil pemeriksaan USG abdomen kesimpulannya fattty liver.

Dari permasalahan di atas penulis akan mencoba untuk mendiagnosis penyakit yang terkait serta penyebab penyakit. Dan juga apakah ada kelainan dari hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium yang telah dilakukan.

BAB II

STUDI PUSTAKA

Seluruh produk digesti umumnya mengalami proses metabolisme menjadi Asetil ko-A. Dimana masing-masing sebelumnya telah diubah menjadi senyawa yang lebih sederhana. Karbohidrat diubah menjadi gula sederhana (terutama glukosa) lalu menjadi piruvat, protein diubah menjadi asam amino, dan lipid diubah menjadi asam lemak dan gliserol, yang kemudian setelah menjadi Asetil Ko-A kemudian teroksidasikan dalam siklus asam sitrat (siklus Krebs). ATP yang dihasilkan berasal dari fosforilasi oksidatif dari produk siklus Krebs.

Dalam siklus Krebs bila konsentrasi oksaloasetat rendah, maka asetil ko-A hanya sedikit yang masuk ke dalam siklus Krebs, maka akan terbentuk Asetoasetil Ko-A (reaksi bolak-balik). Oleh karena itu, yang terjadi adalah jalur pembentukan benda keton. Benda keton selanjutnya akan dikirim ke jaringan ekstrahepatik untuk dioksidasi sehingga menghasilkan energi.

Glukosa dapat diubah menjadi glikogen (glikogenesis) dan lemak (lipogenesis). Bila tubuh sedang tidak dalam waktu makan maka glikogen akan diubah kembali menjadi glukosa (glikogenolisis) dan bekerja sama dengan ginjal serta mengubah metabolit nonkarbohidrat lainnya menjadi glukosa (glukoneogenesis). Glikogenolisis pada otot mengubah glikogen langsung menjadi piruvat dan asam laktat. Sedangkan proses glikolisis mengubah glukosa menjadi piruvat dan asam laktat dan proses glikogenolisis pada otot juga disebut proses glikolisis. (Sharma AM et.al., 2007)

Setelah proses absorpsi, semua monosakarida diangkut ke dalam hati oleh aliran darah. Glikogen di dalam otot hampir seluruhnya digunakan untuk beraktifitas, namun glikogen dalam hati disimpan, dan dihabiskan dalam waktu 12-18 jam setelah berpuasa. (Shils, et.al., 2006). Glikogen hati mencapai 6% berat basah sesudah makan, sedangkan glikogen otot hanya 1%-nya saja. (Murray et.al., 2003).

Kadar glukosa dalam darah diatur oleh otak, sehingga asupan diet yang masuk sangat mempengaruhi pengaturannya. Apabila tubuh tidak mendapatkan asupan glukosa, contohnya pada saat lapar atau berpuasa, otak dapat menyesuaikan penyediaan glukosa darah, walaupun dapat menggunakan badan keton dari hasil pemecahan lipid. (Shils et.al., 2006).

Lipid pada nutrisi berupa triasilgliserol kemudian dihidrolisis menjadi monoasilgliserol dan asam lemak di dalam intestinum, kemudian di reesterifikasi dalam mukosa intestinum, yang kemudian dibungkus dengan protein yang kemudian menuju sistem limfatik dan kemudian menuju aliran darah.

Asam lemak bebas dalam plasma darah adalah hasil dari lipolisis triasilgliserol ke dalam jaringan adiposa atau sebagai hasil kerja enzim lipoprotein lipase selama pengambilan triasilgliserol plasma ke dalam jaringan tubuh. Dalam keadaan cukup makan (kenyang), asam lemak bebas dalam plasma darah kadarnya rendah, sebaliknya dalam waktu puasa kadarnya akan tinggi di dalam plasma darah. Sedangkan kolesterol diangkut ke jaringan oleh LDL(kolesterol jelek), dan kolesterol bebas dari jaringan diangkut oleh HDL(kolesterol baik). Semakin tinggi nilai HDL maka baik untuk kesehatan ginjal dan hati, tetapi semakin tinggi LDL maka semakin berbahaya untuk kesehatan ginjal dan hati. (Sharma AM et.al., 2007)

Nukleoprotein dalam makanan diubah menjadi asam nukleat, yang kemudian diubah menjadi nukleotida. Nukleotida diubah kembali menjadi purin dan pirimidin bebas. Kelebihan pirimidin tidak mengganggu fungsi tubuh, namun kelebihan purin yang kemudian mengalami oksidasi menjadi asam urat, dapat menyebabkan arthritis akut, pembentukan kristal natrium urat besar (TOPHI), kerusakan sendi kronis, dan cedera pada ginjal. (Sharma AM et.al., 2007)

Fatty liver atau perlemakan hati adalah penumpukan lemak dalam sel hati yang disajikan dari usus atau transfer lipid dari bagian tubuh lain. Fatty liver terjadi karena dua tipe, yang pertama karena kelebihan asam lemak bebas di dalam darah, sehingga terjadi penumpukan triasilgliserol di dalam hepar. Hal ini salah satunya terjadi karena pemberian diet tinggi lemak. Tipe yang kedua adalah adanya penghambat metabolik dalam produksi lipoprotein plasma, yang erat kaitannya dengan hambatan produksi lipoprotein dalam darah. Oleh karena itu, memakan makanan yang berlemak tidak dengan sediri menghasilkan fatty liver. Faktor risiko fatty liver adalah peminum alkhohol, obesitas, dan kelaparan, Diabetes mellitus, kortikosteroid, racun, sindrom chusing, dan hiperlipidemia. (Murray et.al, 2003).

Obesitas merupakan suatu kondisi kronik akibat akumulasi lemak tubuh (body fat) yang abnormal, biasanya >20% dari individu dengan berat badan ideal.  Dalam kondisi normal prosentase lemak tubuh antara 25-30% pada wanita, dan 18-23% pada laki-laki. Bila pada wanita prosentase lemak tubuh >30 %  dan laki-laki >25% dikatakan obese. Faktor-faktor biologi pada jaringan adiposit mengatur terhadap rasa lapar dan metabolisme energi. Penderita obesitas berat memerlukan terapi untuk memperbaiki prognosis, bentuk tubuh, dan meminimalisasi gejala/keluhan, terutama yang berasal dari masalah fisik.

Obesitas terutama obesitas visceral harus mendapatkan penanganan yang serius karena dapat menimbulkan permasalahan baik individu dan masyarakat. Obesitas berhubungan dengan peningkatan penyakit diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit kardiovaskuler. Seiring dengan peningkatan indek masa tubuh ternyata diikuti oleh peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Keberhasilan penurunan berat badan antara 5-10% dapat memperbaiki faktor risiko penyakit kardiovaskuler.

Beberapa faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya obesitas adalah:

Gen obesitas yang mengatur sistem fisiologi terhadap peningkatan berat badan adalah :

Klasifikasi Obesitas Menurut WHO

INDEKS MASA TUBUH	KATEGORI
< 18,5	Berat badan kurang
18,5 - 24,9	Berat badan normal
25 - 29,9	Berat badan lebih
30 - 34,9	Obesitas I
35 - 39,9	Obesitas II
> 39,9	Obesitas III

Bagaimana cara menentukan obesitas?

Berat badan (Kg)

Indeks Masa Tubuh =  ——————–

Tinggi Badan (m²)

(Sukaton U, et.al.,1996)

Sindroma metabolik merupakan kumpulan kondisi ukuran tubuh yang tidak sehat dan ketidaknormalan hasil laboratorium yang menyebabkan individu memiliki risiko yang tinggi terhadap penyakit kardiovaskular. Ciri-ciri dari penderita sindroma metabolik adalah:

Secara umum, semua kriteria yang diajukan memerlukan minimal tiga kriteria untuk mendiagnosis sidroma metabolik atau sidrom resistensi insulin. (Torpy et.al., 2006).

Hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan angka normal normal:

(Price and Wilson, 2005)

           

Prinsip penatalaksaan obesitas adalah keseimbangan energi menjadi negatif untuk menurunkan berat badan dan memelihara penurunan berat badan yang rendah selamanya. Keberhasilan penurunan berat badan menurut WHO adalah jika terjadi penurunan berat badan sebesar 5-15 % dari berat badan semula. Keberhasilan awal dapat diperlihatkan jika terjadi penurunan berat badan sebesar 10% selama 6 bulan pertama.

Terapi diet direncanakan berdasarkan individu. Hal ini bertujuan untuk membuat defisit 500-1000 kkal/hari