Skenario 1 Blok Kulit

BAB I

PENDAHULUAN

1.1       LATAR BELAKANG

Kulit merupakan organ yang berfungsi penting bagi tubuh, diantaranya memungkinkan bertahan dalam  berbagai kondisi lingkungan, sebagai barier infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi, adan metabolisme. Proses pergantian kulit pada manusia normalnya berlangsung selama 28 hari. Apabila kecepatan proses ini meningkat, kulit bisa menjadi kemerahan dan bersisik seperti pada penyakit kulit Psoriasis.

Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutup oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilat. Sampai saat ini penyakit Psoriasis belum diketahui penyebabnya secara pasti, sehingga belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total penyakit Psoriasis.

Berikut adalah skenario 1:

Seorang laki-laki, usia 50 tahun dating berobat ke poliklinik Kulit RS dr. Moewardi dengan keluhan bercak merah bersisik tebal. Penderita juga mengeluh rasa sangat gatal sehingga selalu menggaruknya. Keluhan ini muncul sejak 5 tahun yang lalu di daerah perbatasan kulit di kepala-rambut, siku, lutut dan perut. Penderita sudah sering berobat dan sembuh, tetapi keluhan sering kambuh kembali. Keluhan kambuh pada keadaan tertentu. Dari anamnesis, ayah penderita juga menderita penyakit serupa.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan ujud kelainan kulit berupa plakat eritem, batasnya tegas dengan squama tebal berlapis-lapis, berwarna seperti mika, gambaran seperti “central healing” (-). Oleh dokter dijelaskan bahwa penyakit tersebut disebabkan karena proses pergantian kulitnya dipercepat. Oleh dokter akan dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang.

1.2       RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimana histologi dan fisiologi dari kulit?
2. Bagaimana proses pergantian kulit?
3. Bagaimana patofisiologi dari gejala pada pasien?
4. Bagaimana analisis dari hasil pemeriksaan yang dilakukan oleh dokter?
5. Apa saja diagnosis banding berdasarkan gejala pada pasien tersebut?
6. Apa penatalaksanaan yang tepat bagi pasien?

1.3       TUJUAN

1. Mengetahui histologi dan fisiologi dari kulit.
2. Mengetahui proses pergantian kulit.
3. Mengetahui patofisiologi dari gejala pada pasien.
4. Mengetahui analisis dari hasil pemeriksaan yang dilakukan oleh dokter.
5. Mengetahui diagnosis banding berdasarkan gejala pada pasien tersebut.
6. Mengetahui penatalaksanaan yang tepat bagi pasien.

BAB 2

STUDI PUSTAKA

1.ANATOMI KULIT SECARA HISTOPATOLOGIK

Kulit adalah organ yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m² dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, jenis kelamin, ras, dan juga bergantung pada lokasi tubuh (Djuanda, 2011).

Warna kulit berbeda-beda, dari kulit yang berwarna terang, pirang dan hitam, warna merah muda pada telapak kaki dan tangan bayi, serta warna hitam kecoklatan pada genitalia orang dewasa (Djuanda, 2011).

Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastis dan longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang terdapat di telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka, yang berambut kasar terdapat pada kepala (Djuanda, 2011).

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu lapisan epidermis atau kutikel, lapisan dermis, dan lapisan subkutis. Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak (Djuanda, 2011).

1. Lapisan Epidermis

Lapisan epidermis terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale.

Stratum korneum adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapisan sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk) (Djuanda, 2011).

Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki (Djuanda, 2011).

Stratum granulosum merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga tampak jelas di telapak tangan dan kaki (Djuanda, 2011).

Stratum spinosum terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya. Di antara sel-sel stratum spinosun terdapat jembatan-jembatan antar sel yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Pelekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans. Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen (Djuanda, 2011).

Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus yang tersusun vertical pada perbatasan dermo-epidermal berbasis seperti pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mrngalami mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel yaitu sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan lain oleh jembatang antar sel, dan sel pembentuk melanin atau clear cell yang merupakan sel-sel berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen (melanosomes) (Djuanda, 2011).

2. Lapisan Dermis

Lapisan yang terletak dibawah lapisan epidermis adalah lapisan dermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastis dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi 2 bagian yakni pars papilare yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah, dan pars retikulare yaitu bagian bawahnya yang menonjol kea rah subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin dan retikulin. Dasar lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula fibroblast, membentuk ikatan yang mengandung hidrksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis (Djuanda, 2011).

3. Lapisan Subkutis

Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis yang terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada lokasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di daerah kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan (Djuanda, 2011).

Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superficial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah teedapat saluran getah bening (Djuanda, 2011).

Adneksa Kulit

Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut dan kuku.

1. Kelenjar kulit

Terdapat di lapisan dermis, terdiri atas kelenjar keringat dan kelenjar palit. Ada 2 macam kelenjar keringat, yaitu kelenjar ekrin yang kecil-kecil, terletak dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan kelenjar apokrin yang lebih besar, terletak lebih dalam dan sekretnya lebih kental (Djuanda, 20011).

Kelenjar enkrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan dan berfungsi 40 minggu setelah kehamilan. Saluran kelenjar ini berbentuk spiral dan bermuara langsung di permukaan kulit. Terdapat di seluruh permukaan kulit dan terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi, dan aksila. Sekresi bergantung pada beberapa faktor dan dipengaruhi oleh saraf kolinergik, faktor panas, dan emosional (Djuanda, 2011).

Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksila, areola mame, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar. Fungsi apokrin pada manusia belum jelas, pada waktu lahir kecil, tetapi pada pubertas mulai besar dan mengeluarkan sekret. Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat, dan glukosa, biasanya pH sekitar 4-6,8 (Djuanda, 2011).

Kelenjar palit terletak di selruh permukaan kulit manusia kecuali di telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin karena tidak berlumen dan sekret kelenjar ini berasala dari dekomposisi sel-sel kelenjar. Kelenjar palit biasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut (folikel rambut). Sebum mengandungi trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester, dan kolesterol. Sekresi dipengaruhi hormone androgen, pada anak-anak jumlah kelenjar palit sedikit, pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta mulai berfungsi secara aktif (Djuanda, 2011).

2. Kuku

adalah bagian terminal stratum korneum yang menebal. Bagian kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku, bagian yang terbuka di atas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari dikenali sebagai badan kuku, dan yang paling ujung adalah bagian kuku yang bebas. Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan kecepatan tumbuh kira-kira 1 mm per minggu. Sisi kuku agak mencekung membentuk alur kuku. Kulit tipis yang yang menutupi kuku di bagian proksimal disebut eponikium sedang kulit yang ditutupki bagian kuku bebas disebut hiponikium (Djuanda, 2011).

3. Rambut

Terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit dan bagian yang berada di luar kulit. Ada 2 macam tipe rambut, yaitu lanugo yang merupakan rambut halus, tidak mrngandung pigmen dan terdapat pada sbayi, dan rambut terminal yaitu rambut yang lebih kasar dengan banyak pigmen, mempunyai medula, dan terdapat pada orang dewasa. Pada orang dewasa selain rambut di kepala, juga terdapat bulu mata, rambut ketiak, rambut kemaluan, kumis, dan janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi hormone androgen. Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus. Rambut tumbuh secara siklik, fase anagen berlangsung 2-6 tahun dengan kecepatan tumbuh kira-kira 0.35 mm per hari. Fase telogen berlangsung beberapa bulan. Di antara kedua fase tersebut terdapat fase katagen. Komposisi rambut terdiri atas karbon 50,60%, hydrogen 6,36%,, nitrogen 17,14%, sulfur 5% dan oksigen 20,80% (Djuanda, 2011).

FAAL KULIT

1. Fungsi proteksi

Dalam fungsi ini kulit melindungi tubuh dari gangguan luar baik berupa fisik maupun mekanik seperti gesekan, tarikan dan tekanan. Proteksi Terhadap gangguan kimia seperti zat-zat kimia iritan, contohnya : lisol, karbol, dan gangguan dari panas seperti radiasi dan sinar ultraviolet. Selain itu juga proteksi terhadap gangguan dari mikroorganisme, seperti jamur, bakteri, dan virus.

2. Fungsi absorbsi

Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, laruran dan benda padat, tetapi larutan yang mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi larutan yang mudah menguap lebih cepat diserap begitu juga zat yang larut di dalam lemak. Permeabilitas kulit terhadap CO₂, O₂ dan H₂O memungkinkan kulit ikut mengambil bagian dalam fungsi respirasi. Kemampuan absorbsinya dipengaruhi tebal tipisnya kulit, jenis hidrasi dan kelembaban, metabolisme, dan jenis vehikulum.

3. Fungsi eksresi

Kulit mengeluarkan zat-zat sisa metabolisme yang tidak berguna seperti Nacl, urea, Asam urat, dan amonid. Sebum yang diproduksi meminyaki kulit dan menahan evaporasi (penguapan air), sehingga kulit tidak menjadi kering. Dengan diproduksinya lemak dan keringat menyebabkan keasaman pada pH kulit 5 – 6,5.

4. Fungsi persepsi

Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan Ruffini di dermis daan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktil Meissner terletak di papilla dermis berperan terhadap perabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terletak di epidermis. Sedaangkan tehadap tekanan diperankaon oleh badan Paccini di epidermis. Saraf-saraf sensorik lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik.

5. Fungsi pengatur suhu (termoregulasi)

Kulit mengatur suhu tubuh melalui dilatasi dan konstruksi pembuluh kapiler serta melalui respirasi yang keduanya dipengaruhi saraf otonom. Tubuh yang sehat memiliki suhu tetap kira-kira 98,6 derajat Farenheit atau sekitar 36,5⁰C. Ketika terjadi perubahan pada suhu luar, darah dan kelenjar keringat kulit mengadakan penyesuaian seperlunya dalam fungsinya masing-masing. Pengatur panas adalah salah satu fungsi kulit sebagai organ antara tubuh dan lingkungan. Panas akan hilang dengan penguapan keringat.

6. Fungsi pembentukan pigmen

Sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak di lalisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10 : 1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besaarnya butiran pigmen (melanosomes) menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada pulasan HE sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan sel dendrit, disebut pula sebagai clear cell. ,elanosom dibentuk oleh alat golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu, dan O₂. Pajanan terhadap sinar matahari memepengaruhi produksi melanosom. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrit sedangkan ke palisan kulit dibawahnya dibawa oleh sel makrofag (melanofor). Warna kulit tiak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, oksi Hb, dan karoten.

7. Fungsi keratinisasi

Keratiniasi merupakan perubahan keratonis menjadi sel tanduk. Proses kreatinisasi ini berlangsung terus menrus sepanjang kehidupan. Lamanya proses ini berlangsung 14 – 21 hari yang memberikan perlindungan terhadap infeksi secara mekanik fisiologis.

8.  Fungsi pembentukan vitamin D

Dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksil kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.

Pada manusia kulit daapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah, kelenjar keringat, dan otot-otot dibawah kulit (Djuanda, 2011).

3.FISIOLOGI PERGANTIAN KULIT

Lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langerhans, dan melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus-menerus seumur hisup dan sampai sekarang belum sepenuhnya dimengerti. Matoltsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis dan degradasi menjadi lapisan tanduk. Proses ini berlangsung normal selama kira-kira 14-21 harii, dan memnberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara fisiologik (Djuanda, 2011).

4.DERMATITIS ATOPIK

Peradangan kulit kronisdan residif disertai gatal dan terjadi selama masa bayi dan anak-anak, disertai peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (D.A., rhinitis alergik dan asma bronchial. Dermatitis atopi cenderung diturunkan (Adi, Sri S dan Suria Djuanda. 2007).

1. Etiologi

1.      Rhinitis alergik, asma bronkial, hay fever

2.      Alergi terhadap berbagai allergen protein

3.      Reaksi abnormal terhadap perubahan suhu dan ketegangan (stres)

4.      Lebih sensitive terhadap serum dan obat

5.      Resistensi menurun terhadap infeksi virus dab bakteri.

2. Gambaran Klinis

Kulit kering atau pucat, kadar lipid diepidermis berkurang dan kehilangan air. Gejala utamanya yaitu pruritus timbul sepanjang hari lebih hebat dimalam hari. Akibat penderita menggaruk maka dapat timbul kelainan dikulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi dan krusta.

3. Diagnosis

Kriteria mayor:

• Pruritus
• Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak-anak
• Dermatitis di fleksura pada dewasa
• Riwayat atopi pada penderita atau keluarga

Kriteria Minor:

Xerosis, infeksi kulit, dermatitis nonspesifik, iktiosis, pitiriasis alba, Dermatitis di papilla mammae, keilitis, lipatan infra orbitalDennie-Morgan, konjungtivitis berulang, keratokonus, katarak subkapsular anterior, Orbita menjadi gelap, muka pucat atau eritem, gatal bila berkeringat, hipersensitif terhadap makanan, di pengaruhi oleh factor lingkungan dan emosi, kadar IgE dalam serum meningkat dan awitan pada usia dini.

Pedoman diagnosis ditambah 3 atau lebih criteria berikut:

1.      Riwayat terkena lipatan kulit, seperti lipatan siku, belakang lutut, bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher.

2.      Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita atau keluarga.

3.      Awitan di bawah usia 2 tahun.

4.      Dermatitis pada dahi dan pipi atau bagian tubuh luaranak dibawah 4 tahun.

5.      Riwayat kulit kering.

4. Penatalaksanaan

1. Menghindari dari factor yang dapat memicu alergi
2. Kortikosteroid topical sebagai anti-inflamasi lesi kulit
3. Imunomodulator: takrolimus, antihistamin, preparat ter.
4. Kortikosteroid sistemik untuk mengendalikan eksaserbasi akut, jangka pendek dan dosis rendah
5. Antihistamin, anti-infeksi, siklosporin, dan interferon.
6. Terapi sinar yaitu menggunakan PUVA(photochemotherapy) (Adi, Sri S dan Suria Djuanda. 2007).

4.DERMATITIS SEBOROIK

Kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi, predileksi ditempat seboroik dan  etiologinya belum pasti. Factor predisposisi yaitu infeksi pityrosporum ovale, kelelahan dan stres emosional.

Gambaran Klinis

Lesi berupa eritema, skuama berminyak agak kekuningan, berbatas kurang tegas.

1. Bentuk ringan adalah pitiriasis sika(ketombe, dandruff ) mengenai kulit kepala berupa skuama halus dan kasar.  Bentuk berminyak disebut pitiriasis steatoides berupa eritema dan krusta tebal.  Alopesia seboroika yaitu rambut yang rontok akibat kelainan di kulit kepala.
2. Bentuk berat terdapat bercak –bercak berskuama dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. Meluas ke dahi, glabela, telinga posaurikular, dan leher.
3. Bentuk lebih berat yaitu seluruh kepala tertutup krusta kotor dan berbau tidak sedap. Pada bayi skuama kekuningan dan kumpulan debris epitel pada kulit.

• Dermatitis seboroik bersama-sama akne berat dapat menjadi eritroderma(Mansjoer, Arif. et.al,. 2000). .

Penatalaksanaan

• Sistemik :bentuk berat diberikan kortikosteroid
• Topikal : kulit kepala dikeramasi dengan selenium sulfide dalam bentuk sampo, losio atau krim. Dapat menggunakan obat topical lain, seperti ter, resorsin, sulfur presipitatum dan kortikosteroid (hidrokortison) (Mansjoer, Arif. et.al,. 2000).

5.PSORIASIS

1. Definisi

Psoriasis adalah penyakit kulit autoimun, termasuk di dalam dermatosiseritroskuamosa, bersifat menahun (kronis) dan kekambuhan (residif) yang ditandai dengan bercak- bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. Disebut juga Psoriasis vulgaris.

2. Etiopatogenesis

1.      Faktor Genetik

Seseorang beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah satu orang tuanya menderita Psoriasis, dan sekitar 12% jika kedua orang tuanya tidak menderita Psoriasis. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik adalah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Terdapat dua tipe psoriasis berdasarkan awitan penyakitnya, yaitu psoriasi tipe I dengan awitan dini bersifat familial berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6, sedangkan psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial berhubungan dengan HLA-B27, dan Cw2.

2.      Faktor Imunologik

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada sel limfosit T, sel dermal (penyaji antigen), atau keratinosit.

3.      Faktor Pencetus

a.       Stres psikis

b.      Infeksi lokal: berhubungan erat dengan psoriasis gutata, dimana infeksi tersebut diebabkan oleh Streptococcus di saluran nafas bagian atas.

c.       Trauma (fenomena Kobner): Mmunculnya lesi baru yang isomorfik pada tempat yang terkena trauma sekitar 3 minggu setelah trauma, yang biasanya disebabkan oleh garukan.

d.      Alkohol

e.       Merokok

f.       Gangguan metabolik: hipokalsemia dan dialisis

g.       Obat-obatan: litium, antimalaria, beta-adrenergic blocking agents, dan penghentian mendadak kortikosteroid sistemik

3. Gejala Klinis

Kelainan kulit berupa bercak-bercak eritema yang meninggi (plak), berbatas tegas, dengan skuama yang  berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan yang terletak di atasnya. Kelainan tersebut dapat bervariasi, seperti lentikular, numular, atau plakat, dan dapat berkonfluensi.

Terdapat pula fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner (isomorfik). Fenomena tetesan lilin, yaitu skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores. pada fenomena Auspitz tampak serum atau daerah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis, dengan menerok skuama yang berlapis-lapis. Sedangkan fenomena Kobner, yaitu trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan yang dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis, timbul sekitar 3 minggu setelah trauma.

Psoriasis jugan dapat menyebabkan kelainan kuku, yang disebut pitting nail berupa lekukan-lekukan miliar. Selain itu, dapat juga menyebabkan kelainan pada sendi (artritis psoriatik).

4. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan histopatologi, psoriasis memberikan gambaran yang khas, yaitu hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, dan hilangnya stratum granulosum. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses Munro. selain itu, juga terdapat papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis.

5. Pengobatan

1.      Non medikamentosa

Dengan menghindari faktor pencetus.

2.      Pengobatan Sistemik

a.       Kortikosteroid

Pemberian prednison 30mg per hari. setelah membaik, dosis diturunkan perlahan, kemudian diberi dosis pemeliharaan.

b.      Obat sitostatik

Biasanya menggunakan metotreksat dosis 3x2,5 mg dengan interval 12 jam dalam seminggu.

c.       Etretinat dan asitretin

Etretinat merupakan retinoid aromatk, diganakan untuk pengobatan psoriasi yang sukar disembuhkan dengan obat-obatan lain. cara kerjanya dengan mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal. Sedangkan asitretin adalah metabolit aktif etretinat yang utama.

d.      Terapi biologik

Efek memblok langkah molekular spesifik penting pada patogenesis psoriasis.

3.      Pengobatan Topikal

a.       Preparat ter

Efek antiradang

b.      Kortikosteroid

Pada skalp, muka, dan daerah lipatan digunakan krim. Sedangkan ditempat lain digunakan salap.

c.       Penyinaran

Dengan menggunakan sinar ultraviolet yang mempunyai efek menghambat mitosis.

(Adhi Djuanda, 2010)

6.PITYRIASIS ROSEA

Pityriasis rosea merupakan erupsi exanthema akut yang self limited, biasanya dalam 6-8 minggu.

Etiologi

·          Belum diketahui. Ada hipotesis bahwa penyebabny adalah virus karena sifatnya yang swasirna (self limitting disease).

Epidemiologi

Penyakit ini dapat menyerang semua umur, terutama pada 10-43 tahun. Insiden PR pada pria dan wanita sama.

Faktor-faktor yang mempengaruhi

Pityriasis rosea lebih sering terjadi pada musim hujan atau saat suhu udara dingin.

Manifestasi klinis

·          Pityriasis rosea dimulai dengan lesi inisial yang disebut Herald patch, umumnya terdapat di badan, berupa patch eritem soliter berbentuk oval dan anular, berdiameter 2-5 cm, dengan skuama halus di tepi (kolaret perifer). Herald patch kadang tidak sepenuhnya eritem, tetapi tampak hipopigmentasi pada bagian tengahnya.

·          Lesi berikutnya muncul 1-2 minggu setelah Herald patch, dengan ukuran yang lebih kecil, berbentuk oval, dan mengikuti lipatan kulit.

·          Predileksi : badan, lengan atas bagian proksimal, dan paha atas.

·          Dapat didahului oleh gejala prodromal ringan seperti badan lemas, sakit kepala, dan sakit tenggorokan.

·          Pada anak-anak, PR dapat muncul sebagai urtikaria, vesikel, dan papula.

·          Pada PR, terdapat tiga gambaran spesifik yang perlu dicatat, yaitu:

1.   Pada badan, lesi-lesi cenderung terdapat dengan sumbu-sumbu panjangny tersusun dalam garis-garis mulai dari punggung ke depan (hampir seolah-olah mengikuti perjalanan saraf spinal). Gambaran ini disebut Christmas tree.

2.   Adanya skuama pada permukaan setiap lesi menunjukkan adanya kecenderungan untuk mengelupas dari bagian dalam keluar ke arah tepi, menghasilkan gambaran yang disebut “kolaret perifer”.

3.   Bila tidak satupun dari gambaran di atas dapat menghasilkan suatu diagnosis, maka diagnosis akan menjadi jelas bila bercak-bercak yang ada menghilang dalam waktu 6-8 minggu.

Gambaran histopatologi

Tidak spsesifik. Pada epidermis ditemukan spongiosis dan vesikel di atas lapisan malpighi dan subkornea, terdapat juga parakeratosis.

Diagnosis banding

1.        Pityriasis rosea

2.        Dermatitis seboroik: biasanya gatal, berupa lesi eritem difus yang ditutupi oleh skuama halus/kasar.

3.        Tinea korporis: biasanya lesi berupa plak eritem bulat, polisiklis, dengan tepi aktif.

4.        Sifilis stadium II: biasanya berupa patch eritem yang ditutupi oleh skuama berwarna coklat tembaga.

Pemeriksaan penunjang

·                      Kerokan kulit dengan KOH 10-20%

·                      Pemeriksaan serologis

Terapi

·          Topikal : bedak kocok atau liniment yang mengandung asam salisilat 2% yang dibubuhi menthol 0,5-1% (untuk lesi yang luas), atau kortikosteroid potensi ringan atau sedang (untuk lesi yang tidak luas).

·          Sistemik : antihistamin oral.

·          Apabila keadaannya sangat berat, dapat diberikan kortikosteroid 40mg, kemudian ditapering selama 3-4 minggu.

·          Resolusi dapat dipercepat dengan mandi matahari.

Edukasi

·          Berjemur pagi hari selama 10-15 menit antara pukul 07.00-09.00.

BAB IV

PENUTUP

A.     Kesimpulan

1.      Penebalan epidermis terjadi karena jumlah sel-sel basal yang bermitosis meningkat. menyebabkan epidermis menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal( sisik yang berwarna seperti perak ). Penebalan epidermis ini disebabkan oleh kadar nukleotida siklik yang abnormal ,terutama adenosine monofosfat (AMP) siklik dan guanosin monofosfat (GMP) siklik.

2.      Siku, lutut, kulit kepala, dan punggung bawah yang merupakan tempat-tempat predileksi pada psoriasis

3.      Gejala khas psoriasis diantaranya kelainan kulit yang terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan.

4.      Faktor genetik sangat berperan, dimana bila orang tuanya tidak menderita psoriasis.

B.     Saran

1.      Mahasiswa harus lebih banyak belajar tentang UKK karena banyak penyakit yang memiliki kompetensi 4.

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, Adhi; dkk. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke-6 Jakarta : FKUI. 2011

Mansjoer, Arif. et.al,. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius

Adi, Sri S dan Suria Djuanda. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: FKUI

Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta:Hipokrates.

Etnawati, K,  et al. 1990. Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin.Yogyakarta:UGM.

Siregar, R.S. 2004. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta:EGC.