Selasa, 21 Februari 2012

Skenario 1 Blok Infeksi & Penyakit Tropis


BAB I
PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG MASALAH
Skenario berjudul “ Mata Kuning” :
Seorang mahasiswa, 20 tahun mengeluh putih matanya berwarna kuning sejak satu minggu, yang diketahui teman sekosnya. Pada anamnesis diketahui keluhan ini disertai febris sejak 10 hari, tidak sampai menggigil, nausea dan vomitus. Hasil pemeriksaan dokter: sklera ikterik, hepatomegali, nyeri tekan regio hipokondrida kanan, Murphy sign negatif. Dokter curiga adanya infeksi pada penderita, lalu menyarankan tes laboratorium darah. Hasilnya adalah leukopeni, hiperbilirubinemia, peningkatan enzim hepar, HbsAg negatif, Anti HAV positif, darah tebal tipis malaria negatif, serologi untuk Salmonella thypi, Leptospirosis, dan DHF negatif. Teman satu kosnya juga ada yang menderita keluhan seperti ini. Penderita sering makan di warung dekat tempat kosnya.
Tubuh manusia rawan terhadap infeksi oleh berbagai mikroorganisme patogen. Agar dapat menyebabkan terjadinya infeksi, mula-mula mikroorganisme harus mengadakan kontak dengan hospes dan kemudian membentuk fokus infeksi. Mikroorganisme patogen mempunyai pola hidup dan cara patogenesis yang berbeda-beda, sehingga memerlukan respon pertahanan tubuh yang berbeda-beda pula. Tubuh mempertahankan diri terhadap mikroorganisme patogen dengan berbagai cara. Fungsi fisiologik imun dipakai untuk melindungi tubuh terhadap mikroorganisme patogen. Evolusi penyakit infeksi pada seseorang melibatkan serangkaian interaksi antara mikroorganisme dengan tubuh antara lain mulai dari masuknya mikroorganisme, invasi dan kolonisasi dalam jaringan tubuh, proses menghindar dan proses penyembuhan luka. Apabila proses pertahanan tubuh gagal mempertahankan keseimbangan akibat serangan mikroorganisme, akan terjadi keadaan yang kita sebut sebagai infeksi. Karena berbagai macamnya mikroorganisme patogen yang berupa bakteri, parasit dan virus menyebabkan berbagai jenis penyakit dengan berbagai macam patogenesisnya (Kaplain, 2000).
Berdasarkan skenario di atas, maka mahasiswa tersebut kemungkinan diagnosisnya adalah penyakit Hepatitis A. Hepatitis A merupakan penyakit virus swasirna dengan distribusi di seluruh dunia yang disebabkan oleh virus hepatitis A, yang lebih sering ditemukan di daerah dengan tingkat kebersihan rendah dan keadaan sosial ekonomi rendah, ditularkan terutama melalui jalur oral-fekal, meskipun transmisi parenteral juga mungkin, tidak terdapat keadaan karier. Masa inkubasi sekitar 30 hari dengan durasi 15-50 hari. Kebanyakan kasus tidak tampak secara klinis atau hanya bergejala seperti flu; ikterus jika ada biasanya ringan (Tim EGC, 2006). Letusan penyakit ini terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan, terutama sering terjadi di negara berkembang.
Karena Hepatitis A sering terjadi di negara tropis dan berkembang maka negara Indonesia ini yang masuk ke dalam kedua kriteria tersebut mempunyai potensi besar untuk terjadinya penyebaran penyakit tersebut. Untuk itu sebagai calon dokter yang baik, kita harus mengetahui mengenai seluk beluk penyakit ini sehingga kelak jika menemui kasus serupa di lapangan maka kita bisa melakukan penatalaksanaan yang tepat dengan begitu maka prognosis pasien kita juga akan baik.
B.     RUMUSAN MASALAH
·      Bagaimanakah anatomi, fungsi dari hepar serta enzim yang dihasilkannya dan juga sedikit penjelasan mengenai metabolisme bilirubin?
·      Bagaimanakah etiologi, patologi, penyebab dan gejala klinis, cara mendiagnosis, komplikasi, prognosis dan juga penatalaksanaan yang tepat dari Hepatitis A?
·      Apakah diagnosis banding dan sedikit penjelasannya mengenai penyakit yang ada pada skenario tersebut?
·      Bagaimanakah patofisiologi dari gejala-gejala yang ada di dalam skenario tersebut?
·      Apakah makna/ penjelasan singkat mengenai berbagai macam pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien dalam skenario tersebut?
C.    TUJUAN PENULISAN
§  Mengidentifikasi anatomi, fungsi serta enzim yang dihasilkan hepar (hati) dan juga metabolisme bilirubin secara singkat.
§  Mengidentifikasi etiologi, gejala klinis, patofisiologi, patologi terjadinya, cara mendiagnosis, prognosis dan penatalaksanaan yang tepat dari Hepatitis A.
§  Menjelaskan diagnosis banding yang bisa dipakai berdasar kasus dalam skenario tersebut.
§  Menjelaskan mengenai maksud dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan.
D.    MANFAAT PENULISAN
o  Mengetahui anatomi, fungsi serta enzim yang dihasilkan hepar (hati) dan juga metabolisme bilirubin secara singkat.
o  Mengetahui etiologi, gejala klinis, patofisiologi, patologinya, cara mendiagnosis, prognosis dan penatalaksanaan yang tepat dari Hepatitis A.
o  Mengetahui maksud dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan.
E.     HIPOTESIS
Berdasarkan data yang ada di dalam skenario tersebut terutama yang menginformasikan bahwa tes Anti HAV positif, maka kelompok kami mendiagnosis pasien dalam skenario tersebut menderita penyakit Hepatitis A, dengan diagnosis bandingnya yaitu Malaria, Hepatitis B, Demam Tifoid, Leptospirosis, DHF, dan beberapa kelainan hati lainnya.


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A.    ANATOMI, FUNGSI, ENZIM HEPAR DAN METABOLISME BILIRUBIN
Anatomi dari hepar
Waktu lahir, berat hati manusia sekitar 120-160 gram. Kemudian berat ini bertambah sesuai dengan pertumbuhan anak. Pada umur 2 tahun berat hati bertambah 2 kali lipat, pada usia 3 tahun beratnya menjadi 3 kali lipat, sedangkan pada umur 9 tahun dan masa pubertas mencapai masing-masing 6 dan 10 kali berat hati waktu lahir, jadi saat dewasa berat hati manusia dapat mencapai 1,2-1,8 kg. Hati berada di bawah rongga dada dengan bagian atas memotong linea medioclavicularis dexter pada SIC V-VI dan memotong linea axillaris dexter pada SIC VII. Batas bawah berada 1 cm di bawah garis arcus costae dexter. Pendorongan hati dapat terjadi karena kelainan dinding toraks seperti pda penyakit rakitis, pada beberapa keadaan yang menyebabkan kelainan dinding perut seperti MEP berat dan amiotonia kongenital. Tekanan intratorakal yang meningkat seperti pada empiema dan pneumotoraks dapat menyebabkan perubahan letak hati akibat pendorongan. Abses subfrenik serta perforasi usus berakibat peranjakan hati.
Fungsi hati yaitu:
1.      Hati berperan dalam mempertahankan kadar gula darah dengan jalan membentuk dan menyimpan glikogen. Glikogen dibentuk dari glukosa, levulosa, galaktosa dan laktosa. Hati dapat juga merubah asam amino glikogenik dan gliserol menjadi dekstrosa, yang kemudian diubah jadi glikogen (glikogenesis). Sedangkan glikogen dapat diubah oleh hati menjadi glukosa sesuai dengan kebutuhan (glikogenolisis).
2.      Tempat sintesis dan oksidasi lemak. Hampir semua lemak dimetabolisir di dalam hati. Zat lemak yang dipadukan dengan lesitin akan membentuk fosfolipid yang mudah diangkut dan dalam keadaan siap pakai. Kolesterol dibuat di hati dari asam asetat, sedangkan esternya merupakan gabungan kolesterol dan asam lemak. Lipoprotein plasma yang mengangkut trigliserida juga dibuat di hati. Hati bersama ginjal memecah asam lemak berantai panjang menjadi benda-benda keton. Benda keton ini akan banyak dihasilkan oleh tubuh pada masa kelaparan. Benda keton akan dikeluarkan bersama air kemih.
3.      Ureum dibuat di hati dan merupakan deaminasi protein. Zat protein seperti fibrinogen, globulin, dan protrombin dibuat di hati.
4.      Vitamin A, C dan D disimpan di hati. Hati juga mengolah bahan baku vitamin A (provitamin A) menjadi vitamin A. Riboflavin, vitamin E dan K juga disimpan di hati.
5.      Hati juga berfungsi sebagai pembentuk darah terutama pada masa neonatus dan juga sebagai tempat cadangan penyimpanan zat besi.
6.      Hati berfungsi sebagai penawar racun yang membahayakan tubuh serta berupaya agar bahan tersebut dapat dikeluarkan dari tubuh dengan segera (Hassan, 1985).
 Enzim dari hepar yaitu:
1.      Golongan Fosfatase
a.      Fosfatase alkali
Kadarnya dapat meningkat sampai 4-5 kali normal pada ikterus kolestatik, sedangkan pada ikterus hepatoseluler peninggiannya lebih kecil. Peninggian ini berasal dari fosfatase alkali di dalam hati. Produksi enzim ini dapat dicegah apabila sintesis protein dalam hati dihambat. Enzim ini terikat erat pada membran lipid terutama di daerah kanalikulus. Asam empedu dianggap merupakan stimulus peninggiannya. Pada kolestasis yang tidak lengkap, peninggian fosfatase melebihi bilirubin. Peninggian juga dijumpai pada penyakit tulang, penyakit Hodgkin, dll.
b.      5-Nukleotidase
Enzim ini menghidrolisis nukleotida pada posisi C-5 dari pentosa. Pada penyakit hepatobilier terutama pada ikterus kolestatik terjadi peninggian, sedangkan pada penyakit tulang nilainya tetap. Jadi pemeriksaan enzim ini bermanfaat untuk memastikan sebab peninggian fosfatase alkali.
c.       Gama-glutamil transpeptidase (gama-GT)
Enzim ini ditemukan pada berbagai jaringan tubuh. Pada kolestasis dan penyakit hepatoselular terjadi peninggian. Pada kolestasis peninggiannya terjadi bersama fosfatase alkali. Pada hepatitis, peninggian masih tetap berlangsung selama beberapa bulan setelah hepatitis sembuh.
2.      Golongan Transaminase
SGOT adalah enzim mitokondria yang banyak ditemukan dalam jantung, hati, otot tubuh dan ginjal. Nilainya meninggi bila terjadi kerusakan sel yang akut. SGPT adalah enzim sitosol, jumlah absolutnya kurang dari SGOT, tetapi jumlahnya lebih banyak di dalam hati dibandingkan dalam jantung dan otot tubuh. Peninggiannya lebih khas untuk kerusakan hati. SGPT kurang stabil dalam serum yang disimpan. Kedua enzim ini berguna untuk diagnosis dini hepatitis virus, terutama pada keadaan epidemi dan anikterik. Pemeriksaan harus segera dilakukan karena nilainya cepat menurun, misal terlihat pada hepatitis yang fatal.
3.      Enzim-enzim Lain
a.       Laktat dehidrogenase
Pemeriksaan ini tidak begitu sensitif untuk mendiagnosis kelainan hepatoselular, peninggian dapat terjadi pada penderita neoplasma, terutama yang mengenai hati.
b.      Isositrat dehidrogenase
Pemeriksaan enzim ini lebih spesifik dibandingkan SGOT untuk memeriksa penyakit hati. Meninggi pada kelainan hepatoselular, normal pada infark miokard.
c.       Kolinesterase
Enzim ini merupakan suatu esterase non spesifik, disintesis oleh hati. Pada sirosis kadarnya menurun karena sintesis berkurang disertai gizi yang jelek.
(Sudoyo, 2006)
Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah anion organik yang berwarna oranye dengan berat molekul 584. Bilirubin berasal dari heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi, 80% heme berasal dari perombakan eritrosit, sisanya dari heme non eritrosit seperti mioglobin, sitokrom, katalase, dan peroksidase serta hasil sistem eritropoetik yang tidak efektif. Oleh enzim hemoksigenase, heme diubah menjadi biliverdin yang kemudian diubah lagi menjadi bilirubin atas pengaruh enzim bilirubin reduktase.
Proses tersebut berlangsung di dalam jaringan sistem retikuloendotelial. Bilirubin yang masuk ke dalam darah akan diikat oleh albumin dan dibawa ke hati. Bilirubin mempunai daya larut yang tinggi terhadap lemak dan kecil terhadap air, sehingga pada reaksi van den Bergh, zat ini harus dilarutkan dulu dalam akselertor (metanol atau etanol) sehingga disebut bilirubin indirek. Zat ini sangat toksik, terutama untuk otak. Pengikatan dengan albumin merupakan upaya tubuh untuk menyingkirkan bilirubin indirek dari tubuh dengan segera. Daya ikat albumin-bilirubin (kapasitas ikat total) berkisar 25 mg/dl. Bilirubin ndirek mudah memasuki hepatosit berkat adanya protein akseptor sitoplasmik Y dan Z hepatosit. Di dalam hepatosit blirubin akan diikat asam glukoronat yang berasal dari asam uridin difosfoglukoronat dengan bantuan enzim glukoronil transferase. Hasil gabungan ini larut dalam air sehingga disebut bilirubin direk ataubilirubin terikat (conjugated bilirubin). Selain dalam bentuk diglukoronida dapat juga berbentuk ikatan monoglukoronida atau ikatan dengan glukosa, xylosa dan sulfat. Bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui proses yang tergantung dari energi ke dalam sistem bilier. Bilirubin yang diekskresikan ke dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin. Enzim glukoronil transferase diinduksi oleh fenobarbital. Fenobarbital juga menambah protein akseptor Y. Bilirubin direk dikeluarkan melalui mwmbran kanalikuli ke saluran empedu.
 Bilirubin direk ditampung dalam kantong empedu yang kemudian dikeluarkan ke dalam saluran pencernaan. Di dalam saluran ini bilirubin direk akan direduksi oleh bakteri menjadi urobilinogen. Sebagian urobilinogen akan diserap usus, masuk ke dalam darah dan selanjutnya akan dikeluarkan oleh ginjal bersma urine. Bilirubin direk sebagian besar diserap oleh ileum terminal secara akti, sebagian kecil yang tidak diserap masuk ke dalam kolon, dirusak oleh bakteri usus menjadi bilirubin indirek. Sebagian dari bilirubin ini diserap secara pasif oleh kolon. Melalui vena porta bilirubin ini memasuki hati dan dikeluarkan lagi ke dalam sistem bilier/ sirkulasi enterohepatik (Hassan, 1985).
B.     DIFFERENTIAL DIAGNOSIS YANG SESUAI KASUS PADA SKENARIO
1.      PENYAKIT HEPATITIS
Penyakit Hepatitis adalah penyakit yang disebabkan oleh beberapa jenis virus yang menyerang dan menyebabkan peradangan serta merusak sel-sel organ hati manusia. Hepatitis diketegorikan beberapa golongan, diantaranya hepatitis A,B,C,D,E,F dan G.
a.      Hepatitis A
Definisi. Hepatitis A adalah golongan penyakit Hepatitis yang ringan dan jarang sekali menyebabkan kematian, Virus hepatitis A (VHA) penyebarannya melalui kotoran/ tinja penderita yang penularannya melalui makanan dan minuman yang terkomtaminasi (fekal-oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah.
Etiologi. HAV adalah virus RNA tidak berkapsul, ukuran 27 nm, ikosahedral, kubik simetris. Merupakan anggota famili Picornaviridae, genus Hepatovirus.Virus ini stabil dalam panas dan asam. Transmisi melalui fekal-oral; penyebaran utama paling sporadis adalah dari ekskresi orang sakit ke orang sehat. Antigennya HAV antigen; antibodinya adalah anti HAV. Virio mengandung 4 polipeptida kapsid yang ditandai VP1-VP4 yg dihasilkan dari pembelahan produk poliprotein suatu genom nukleotida 7500 pasca translasi. Masa inkubasi kurang lebih 4 mgg (10-50 hari; rata-rata 25-30).
(Behrman, 2000)
Manifestasi Klinis. Manifestasi klinik dari hepatitis A dapat ikterik atau non ikterik. Pada fase pra-ikterik (fase prodromal) terdapat sedikit demam, anoreksia, mual, muntah-muntah dan nyeri perut, lelah; lamanya beberapa hari sampai dua minggu. Fase ikterik biasanya timbul sesudah gejala demam dan gejala gastrointestinal mereda, sklera menjadi ikterus, kencing warna gelap, pembesaran hati disertai rasa nyeri, splenomegali. Kira-kira 5-10% menunjukkan gejala seperti penyakit serum yang disebabkan komplek imun daripada virus yang bersirkulasi, yaitu sakit sendi, nyeri otot, demam dan rash. Permulaan penyakit daripada hepatitis A biasanya akut.
(Nurman, 2008)
Patogenesis. Berawal karena timbulnya jejas, tanpa memandang mekanisme jejas awal terhadap hati, cedera akibat hepatitis virus nyata  dalam 3 cara: merupakan refleksi jejas pada hepatosit, yang melepaskan ALT dan AST ke dalam aliran darah. ALT lebih spesifik  pada hati daripada AST yang juga bisa naik ketika cedera  eritrosit, otot skelet, sel miokardium. hepatitis virus juga disertai ikhterus kolestatis, dimana kadar bilirubin direk and indireknya naik. ikhterus akibat obstruksi aliran saluran empedu dan cedera terhadap hepatosit. kenaikan alkali fosfatase serum, 5’-nukleotidase, gama-glutamil transpeptidase, dan urobilonogen serum merefleksikan cedera terhadap system biliaris (Behrman, 2000).
Penegakan Diagnosis. Dengan Anamnesis mengenai: adanya riwatyat ikterus pada keluarga atau teman dekat, gejala mulai dari asimptomatis sampai simptomatic berupa: demam, malaise, nausea, vomitus, anoreksia, diare pada anak, konstipasi pada dewasa, nyeri kuadran kanan aas perut, urin gelap. Lalu dengan pemeriksaan fisik ada hepatomegali. Pemeriksaan Penunjang yaitu tes darah hati: menunjukan kelainan hepatoselular akut( kenaikan predominan dari SGOT, dengan kenaikan bilirubin dan fosfatase alkali yang lebih tidakjelas), pemeriksaan feses ditemukan HAV sekitar 1-2 minggu, pemeriksaan  serologis: Anti HAV timbul dalam fraksi IgM selama fase akut, Ig-G anti HAV timbul setelah onset penyakit dan bertahan selama sepuluh tahun; dan tes ELIZA (Sudoyo, 2006).
Pencegahan. Pencegahan dapat dilakukan dengan menjaga sanitasi/ kebersihan lingkungan sekitar; dengan pencegahan radang hati malalui penghindaran terhadap penebabnya, misalnya alkohol maupun obat-obatan yang merusak hati. Melakukan vaksinasi  HAV secara IM pada otot deltoideus; ataupun dengan Ig/imunoglobulin (mengandung anti-HAV) → perlindungan sebelum dan sesudah terpajan HAV.
b.      Hepatitis B
Definisi. Hepatitis B adalah penyakit hepatitis yang disebabkan oleh vrius hepatitis B (HBV) yang dapat berakibat terjadinya hepatoma dan sirosis hati.
Etiologi. HBV adalah anggota famili Hepadnaviridae (Hepadnavirus tipe 1), genus Orthohepadnavirus, kelompok virus DNA hepatotropik nonsitopatik, mempunyai genom DNA sirkuler, sebagai helai ganda tersusun sekitar 3.200 nukleotid. Empat gena yang telah dikenali yaitu gana S, C, X dan P. Stabiltas sensitif asam,transmisi secara parenteral. Replikasi terjadi dalam hati, limpa, ginjal, pankreas.
Komponen sistem :
§  HBsAg: antigen permukaan hepatitis B; positif kira-kira 2 minggu sebelum timbul gejala klinis.
§  HBeAg: antigen hepatitis B e. Dihubungkan dengan nukleokapsid HBV; menunjukkan replikasi virus; beredar sbg antigen yang dapat larut dalam serum.
§  HBcAg: antigen inti (core) hepatitis B.
§  Anti-HBs: antibodi terhadap HBsAg. Menunjukkan infeksi HBV masa lalu dan imunitas terhadap HBV.
§  Anti-HBe: antibodi terhadap HbeAg, adanya antibodi tersebut dalam serum carrier HBsAg menunjukkan titer HBV lebih rendah.
§  Anti-HBc: antibodi terhadap HBcAg. Menunjukkan infeksi HBV pada masa lampau pada waktu yang tidak dapat ditentukan.
§  IgM anti –HBc: antibodi golongan IgM terhadap HbcAg. Menunjukkan infeksi HBV yang baru terjadi ; positif pada 4-6 bulan setelah infeksi (Behrman, 2000).
Patogenesis. Hepatitis B merupakan virus nonsitopatis yang mungkin nenyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun. Langkah pertama dalam proses hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV, sehingga muncul antigen virus pada permukaan sel. Yang paling penting adalah antigen nukleokapsid, HbcAg dan HbeAg. Antigen ini bersama protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas 1, membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-T sitotoksis. Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti baik. Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi, protein core atau protein MHC kelas 1 tidak dapat dikenali, limfosit sitotoksis tidak dapat diaktifkan, atau beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut, beberapa hepatosit yang mengandung virus harus bertahan hidup.
Mekanisme yang diperantarai imun juga dilibatkan pada keadaan ekstrahepatis yang dapat dihubungkan  dengan infeksi HBV. Kompleks imun yang sedang bersirkulasi yang mengandung HBsAg dapat terjadi pada penderita yang mengalami poliartritis, glomerulonefritis, polimialgia reumatika, krioglobulinemia (Behrman, 2000).
Manifestasi Klinik. Berlangsung dalam dua fase yaitu fase preikterik, yang ditandai demam (37,8-40oC), sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, sakit perut, artralgia dan urtikaria; hepatomegali, spenomegali, dan limfadenopati. Sedangkan pada fase ikterik, gejala ikterik mulai timbul pada saat demam menurun yang didahului dengan urin yang berwarna gelap (biliuria). Pada orang dewasa bisa timbul depresi, bradikardia dan pruritus, pada anak tidak. Hepatospenomegali, dan tinja bisa berwarna seperti tanah liat. Fase ikterik berlangsung terus-menerus selama kuarng lebih 8-11 hari (Rampengan, 2007).
Penegakan Diagnosis.  Dengan adanya HBsAg dalam darah penderita menunjukkan adanya infeksi virus hepatitis. HBsAg dapat terdeteksi dengan metode RIA 6-30 hari setelah kontak pertama secara parenteral dan 56-60 hari setelah kontak secara oral. HBsAg ada selama akhir masa inkubasi dan selama fase ikterik, hilang setelah timbul gejala ikterus. Aktivitas SGOT meningkat secara bertahap setalah masa inkubasi (30-60 hari). Antibodi terhadap HBsAg lambat timbul, kira-kira 1-2 bulan setelah HBsAg tidak terdeteksi. Anti HBcAg merupakan pertanda serologis infeksi HBV akut yang berharga karena muncul hampir seawal HBsAg dan terus ada dalam perjalanan penyakit bila HBsAg telah hilang (Rampengan, 2007; Behrman, 2000).
Pengobatan. Pengobatannya bersifat simptomatik dan suportif, belum ada pengobatan yang spesifik.
o   Istirahat yang cukup, aktivitas normal biasanya dimulai secara bertahap. Penderita dengan keadaan umum jelek seperti somnolen, kejang, muntah, disertai komplikasi berat, didukung hasil pemeriksaan bilirubin direk lebih dari 10 mg/dl dan SGPT di atas 10x normal, harus dirawat di rumah sakit.
o   Diet, sesuai selera penderita. Untuk mengatasi anoreksia dapat diberikan cairan seperti air daging, sari buah., tidak ada kontraindikasi terhadap lemak.
o   Suplementasi vitamin terutama vitamin B kompleks.
o   Obat-obatan seperti kortikosteroid tidak dianjurkan untuk hepatitis yang tanpa disertai komplikasi (Rampengan, 2007).
Komplikasi dan Prognosis. Terjadi hepatitis fulminan akut, juga bisa terjadi hepatitis kronis yang dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Glomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan HbeAg pada kapiler glomerulus jarang terjadi. Mortalitas HB berkisar 83% (Behrman, 2000).
c.       Hepatitis C
Definisi. Hepatitis C  sering kali dikenal sebagai kasus yang hampir semua didapat secara parenteral dari apa ang sebelumna dikenal sebagai hepatitis non-A non-B.
Etiologi. HCV merupakan virus RNA helai tunggal yang telah diklasifikasikan dalam genus tersendiri dalam famili Flaviviridae. Merupakan virus terbungkus, ukuran 50-60 nm yang ditularkan terutama oleh darah dan produk darah, penggunaan obat intravena, dan kontak sosial (Behrman, 2000).
Patogenesis. HCV menyebabkan cedera terutama melalui mekanisme sitopatik, tetapi cedera yang diperantarai imun juga dapat terjadi. Komponen sitopatik tampak ringan, karena bentuk akut adalah khas paling kurang berat dari semua infeksi virus hepatitis; HCV jarang menjadi fulminan (Behrman, 2000).
Manifestasi Klinik dan Komplikasi. HCV merupakan hepatitis virus yang paling mungkin menyebabkan infeksi kronis; sekitar dua pertiga infeksi pasca transfusi dan sepertiga kasus sporadik didapat di masyarakat akan jadi kronis. Walaupun kenaikan kadar aminotransferase kronis lazim, HCV kronis akan memburuk menjadi sirosis, dan karsinoma hepatoseluler primer dapat berkembang pada penderita dengan sirosis, tetapi HCV kurang efektif daripada HBV dalam menyebabkan karsinoma hepatoseluler primer (Behrman, 2000).
Penegakan Diagnosis. Ada assay serologis untuk HCV yang didasarkan pada perkembangan antibodi terhadap antigen HCV karena antigen tidak dapat terdeteksi dalam darah. Assay dipakai terutama untuk mendeteksi Hepatitis C kronis karena biasanya tetap negatif selama 1-3 bulan sesudah muncul penakit klinis. Assay generasi kedua adalah standar sekarang dan uji untuk 3 dari 5 epitop antigenik yang diketahui. Assay untuk RNA viruss (reaksi rantai polimerase [RRP], hibridisasi in situ) juga bisa tapi mahal dan terbatas (Behrman, 2000).
d.      Hepatitis D
Etiologi. HDV merupakan virus binatan yang diketahui paling kecil, dianggap kurang sempurna karena tidak bisa menghasilkan infeksi tanpa bersamaan dengan infeksi HBV. Diameter virus 36 nm, tidak mampu membuat selaput proteinnya sendiri, selaput luarnya tersusun dari kelebihan HbsAg HBV. Core virus sebelh dalam adalah RNA sirkuler helai tunggal yang mengekspresikan antigen HDV.
Patofisiologi. Masa inkubasi untuk superinfeksi HDV sekitar 2-8 minggu, jika infeksi bersama, masa inkubasinya sama dengan infeksi HBV. HDV menyebabkan cedera secara langsung melalui mekanisme sitopatik , sehingga jika kombinasi akan menimbulkan manifestasi yang berat. Mekanisme patogenesis kedua adalah superinfeksi dari orang ang menderita HBV kronis disertai infeksi HDV.
Manifestasi Klinis. Gejalanya serupa dengan infeksi virus hepatitis lain tapi biasanya lebih berat. Akibat klinis karena infeksi HDV tergantung mekanisme infeksi. Pada infeksi bersama, hepatitis akut yang jauh lebih berat daripada karana HBV saja, biasanya terjadi. Pada superinfeksi, penyakit akut jarang sedangkan hepatitis kronis lazim dan risiko hepatitis fulminan tinggi (Behrman, 2000).
Diagnosis. Virus belum diisolasi dan tidak ada antigen dalam sirkulasi yang telah dikenali. Diagnosis dibuat dengan mendeteksi antibodi IgM terhadap HDV; antibodi terhadap HDV sekitar 2-4 minggu sesudah infeksi bersama dan sekitar 10 minggu sesudah superinfeksi. Assay RRP untuk RNA virus juga tersedia.
e.       Hepatitis E
HEV merupakan virus RNA tidak terbungkus, bentuknya bulat dengan tonjolan-tonjolan serupa kalisivirus. Infeksi disertai pelepasan partikel 27-34 nm dalam tinja. Tanda patologis serupa dengan virus hepatitis lain. HEV tampak berperan sebagai virus sitopatik. Manifestasi klinis serupa dengan hepatitis A tetapi biasanya lebih berat, mengenai penderita pada usia puncak 15-34 tahun dan mempunyai angka mortalitas yang tinggi pada wanita hamil (Behrman, 2000).
2.      MALARIA
Definisi. Malaria merupakan penyakit infeksi akut atau kronis yang disebabkan oleh plasmodium,ditandai dengan gejala demam rekuren, anemia, dan hepatosplenomegali.
Etiologi. Ada empat tipe plasmodium parasit yang dapat meng-infeksi manusia, namun yang seringkali ditemui pada kasus penyakit malaria adalah Plasmodium falciparum (malaria tropika) dan Plasmodium vivax (malaria tertiana). Lainnya adalah Plasmodium ovale (malaria ovale) dan Plasmodium malariae (malaria quartana).
Patogenesis dan patologi. Patogenesis malaria ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit sehingga menimbulkan anemia.
Limpa membesar mengalami pembendungan dan pigmentasi sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi fagositosis dan eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pembesaran limpa biasa ditemui dengan peningkatan IgM. Selain itu juga sering terjadi hepatomegali karena sel-sel Kupffer yang terlibat dalam respon fagositosis (Behrman, 2000).
Patofisiologi.  Gejala malaria timbul pada saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasit. Gejala yang paling mencolok adalah demam yang disebabkan oleh pirogen endogen (TNF dan IL-1). Demam menyebabkan vasodilatasi perifer. Splenomegali yang terjadi karena peningkatan jumlah eritrosit yang terinfeksi parasit, teraktivasinya sistem RES untuk memfagositosis eritrosit yang terinfeksi parasit dan sisa eritrosit akibat hemolisis. Pecahnya eritrosit dan fagositosis oleh sistem RES juga menyebabkan anemia. Imunitas humoral dan seluler terhadap malaria didapat sejalan dengan infeksi ulangan. Namun, tidak mutlak dapat mengurangi gambaran klinis infeksi (Rampengan, 2007).
Gambaran klinis.  Masa tunas/inkubasi penyakit ini dapat beberapa hari sampai beberapa bulan yang kemudian barulah muncul tanda dan gejala yang dikeluhkan oleh penderita seperti demam, menggigil, linu atau nyeri persendian, kadang sampai muntah, tampak pucat/anemis, hati serta limpa membesar, air kencing tampak keruh/ pekat karena mengandung Hemoglobin (Hemoglobinuria), terasa geli pada kulit dan mengalami kekejangan. Namun demikian, tanda yang klasik ditampakkan adalah adanya perasaan tiba-tiba kedinginan yang diikuti dengan kekakuan dan kemudian munculnya demam dan banyak berkeringat setelah 4 sampai 6 jam kemudian, hal ini berlangsung tiap dua hari. Diantara masa tersebut, mungkin penderita merasa sehat seperti sediakala. Pada usia anak-anak serangan malaria dapat menimbulkan gejala aneh, misalnya menunjukkan gerakan / postur tubuh yang abnormal sebagai akibat tekanan rongga otak. Bahkan lebih serius lagi dapat menyebabkan kerusakan otak.
Penegakan diagnosa. Dengan adanya tanda dan gejala yang dikeluhkan serta tampak oleh Tim kesehatan, maka akan segera dilakukan pemeriksaan laboratorium (khususnya pemeriksaan darah) untuk memastikan penyebabnya dan diagnosa yang akan diberikan kepada penderita. Selain pemeriksaan darah, diagnosis malaria juga dapat menggunakan tes serologis seperti IFA, IHA, ELISA.
Pengobatan. Berdasarkan pemeriksaan, baik secara langsung dari keluhan yang timbul maupun lebih berfokus pada hasil laboratium maka dokter akan memberikan beberapa obat-obatan kepada penderita. Diantaranya adalah pemberian obat untuk menurunkan demam seperti paracetamol, vitamin untuk meningkatkan daya tahan tubuh sebagai upaya membantu kesembuhan. Sedangkan obat antimalaria biasanya yang dipakai adalah Chloroquine, karena harganya yang murah dan sampai saat ini terbukti efektif sebagai penyembuhan penyakit malaria di dunia. Namun ada beberapa penderita yang resisten dengan pemberian Chloroquine, maka beberapa dokter akan memberikan antimalaria lainnya seperti Artesunate-Sulfadoxine/pyrimethamine, Artesunate-amodiaquine, Artesunat-piperquine, Artemether-lumefantrine, dan Dihidroartemisinin-piperquine (Rampengan, 2007).
3.      LEPTOSPIROSIS
Definisi. Leptospirosis merupakan infeksi menyeluruh manusia dan bintang yang disebabkan oleh spirochaeta genus Leptospira (zoonosis). Nama lainnya yaitu mud fever, slime fever, swamp fever, autumnal fever, infectious joundice, field fever.
Etiologi. Banyak ditemukan di daerah beriklim tropis, termasuk di Indonesia. Ada 2 kelompok dari genus Leptospira yaitu yang patogen terhadap manusia dan hewan → Leptospira interrogans, sedangkan yang nonpatogen yaitu Leptospira biflexa. Leptospira interrogans ada 16 subgrup yaitu: L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. canicola, L. tarassovi, L. pyrogenes, L. autumnalis, L. bataviae, L. javanica, L. calledoni, L. collum, L. cynopteri, L. australis, L. grippityphosa, L. hebdomadis, L. panama dan L. andamana (Sudoyo, 2006).
Patogenesis dan patologi. Leptospira masuk ke daam tubuh melalui kulit, selaput lendir, oral, nasal, dll → masuk ke dalam darah → berkembang biak → menyebar ke seluruh tubuh terutama di organ-organ yang secara imunologis terisolasi (ginjal).
Infeksi Leptospira → menghasilkan endotoksin → merusak endotel dinding kapiler → menyebabkan pemanjangan masa perdarahan dan gangguan hemostasis.
Manifestasi klinis. Leptospirosis mempunyai 2 fase penyakit yang khas yaitu fase leptospiremia dan fase imun. Fase leptospiremia, fase ini ditandai dengan adanya leptospira dalam darah dan cairan serebrospinal, berlangsung dengan tiba-tiba dengan gejala awal sakit kepala, mialgia, demam tinggi yang disertai menggigil, mual dengan atau tanpa mutah, dan juga kadang-kadang hepatosplenomegali. Fase imun, fase ini ditandai dengan peningkatan titer antibodi, dapat timbul demam tinggi disertai menggigil, mialgia, ikterik, dan meningitis (Behrman, 2000).
Penegakan diagnosis. Gejala atau keluhan yang didapatkan adalah demam, sakit kepala, mual, muntah, dll. Pada pemeriksaan fisik didapatkan demam, bradikardi, mialgia, hepatomegali, dll. Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium darah rutin, urin dan serologi (Behrman, 2000).
Pengobatan. Pemberian antibiotik harus dimulai secepat mungkin. Jenis antibiotik yang dapat diberikan adalah penicillin, amoxicillin, ampicillin, dll (Sudoyo, 2006).
4.      DEMAM TIFOID
Definisi. Demam tifoid merupakan penyakit infeksi akut pada usus halus dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.
Etiologi. Penyakit ini disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella typhosa yang merupakan kuman gram negatif, motil, dan tidak menghasilkan spora. Salmonella typhosa mempunyai 3 macam antigen, yaitu: antigen O (antigen somatik), antigen H, antigen V. Ketiga macam antigen tersebut di dalam tubuh manusia akan menimbulkan aglutinin (Rampengan, 2007).
Patogenesis. Kuman Salmonella masuk bersama makanan dan minuman ke usus halus → invasi ke jaringan limfoid usus halus (terutama plak peyer) dan jaringan limfoid mesenterika → menyebabkan nekrosis dan peradangan setempat → kuman melewati pembuluh life masuk ke darah (bakteria primer) → menuju ke organ RES terutama hati dan limpa → kuman berinkubasi selama 5-9 hari → kuman kembali masuk ke darah dan menyebar k seluruh tubuh (bakteria sekunder) → kuman mengeluarkan endotoksin yang menyebabkan gejala-gejala demam tifoid.
Salmonella typhosa mengeluarkan endotoksin → merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit → zat pirogen beredar dalam darah → merangsang pusat termoregulator di hipotalamus → timbul demam (Rampengan, 2007).
Manifestasi klinis. Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai infeksi akut pada umumnya seperti demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi. Setelah minggu kedua, gejala dan tanda klinis makin jelas seperti  demam remiten, lidah tifoid (tegah kotor, pinggir dan ujung kemerahan), dan hepatomegali.
Penegakan diagnosis. Diagnosis demam tifoid dapat ditegakan melalui pemeriksaan serologis dan pemeriksaan bakteriologis. Pemeriksaan serologis yang dapat digunakan adalah tes Widal. Tes Widal disebut tidak spesifi karena semua grup Salmonella mempunyai antigen O dan mempunyai fase H antigen. Titer H tetap meningkat dalam waktu sesudah infeksi. Pemeriksaan bakteriologis untuk diagnosis pasti demam tifoid dapat dilakukan dengan menemukan Salmonella typhosa pada salah satu biakan darah, feses, urine, sumsum tulang, maupun cairan duodenum. Untuk membedakan demam tifoid dengan penyakit infeksi lain yang mnyerupai demam tifoid harus berpegang pada anamnesis, gejala dan tanda klinis, serta pemeriksaan laboratorium.
Komplikasi. Komplikasi demam tifoid dapat dibagi menjadi 2 bagian: komplikasi usus halus (perdarahan, perforasi, peritonitis) dan komplikasi di luar usus halus (kolesistitis, meningitis, ensefalopati).
Penatalaksanaan. Penderita demam tifoid dapat dirawat dengan perawatan yang intensif, diet dan pemberian obat antimikroba (kloramfenikol, tiamfenikol, siprofloksasin, ampisilin, amoksisilin, dll). Pencegahan yang dapat dilakukan adalah upaya kebersihan lingkungan dan pemberian vaksin (Rampengan, 2007).
5.      DENGUE HEMORRAGIC FEVER
Definisi. Demam dengue (DF) adalah penyakit febris-virus akut, seringkali disertai dengan sakit kepala nyeri tulang atau sendi otot, ruam dan leukopenia sebagai gejalanya. Demam berdarah dengue (DHF) ditandai oleh 4 manifestasi klinis utama : demam tinggi, fenomena hemoragik, sering dengan hepatomegali, dan pada kasus berat, tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Pasien ini dapat mengalami syok hipovolemik yang diakibatkan oleh kebocoran plasma dimana ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Syok ini disebut sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS).
Etiologi. DBD Adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae, dengan genusnya adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari serotipe virusnya.
Patogenesis. Virus dengue bereplikasi dalam limfosit dan bertransformasi menjadi banyak dan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi. Kompleks ini mengakibatkan teraktivasinya sistem komplemen (C3a dan C5a) sehingga permeabilitas pembuluh darah meningkat, hilangnya fungsi agregasi dari trombosit sehingga terjadi trombositopenia dan perdarahan, serta teraktivasinya faktor Hageman sehingga terjadi pembekuan intravaskuler yang meluas (Rampengan, 2007).
Manifestasi klinik. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus selama 1-7hari. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :
- Uji tourniquet positif
- Petekia, ekimosis, purpura
- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
- Hematemesis dan atau melena
- Hematuria
- Pembesaran hati (hepatomegali).
- Manifestasi syok/renjatan (Behrman, 2000).
Pemeriksaan Penunjang. Dilakukan pemeriksaan laboratorium darah, hasilnya yaitu Trombositopenia (penurunan pada jumlah trombosit sampai di bawah 100.000/mm3), Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20%, leukopenia sampai lekositosis ringan, hipoproteinemia akibat kebocoran plasma, Masa tromboplastin parsial dan masa protombin memanjang, Masa tromboplastin parsial dan masa protombin memanjang, Imunoserologi dan Foto rontgen atau foto thoraks.
Penatalaksanaan. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi, Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna (Sudoyo, 2006).
6.      KOLESISTITIS
Definisi. Kolestitis merupakan radang kandung empedu disebabkan oleh statis dinding empedu, ischemia dinding empedu, dan bakteri (Sudoyo, 2006).
Patogenesis. Akibat kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi mengakibatkan stasis di duktus sistikus (batu kandung empedu yg terletak di duktus sistikus) mengakibatkan kolesistitis. Bakteri patogen yg dilaporkan dpt menimbulkan infeksi adl Streptococcus (grup A dan B), organisme gram negatif (terutama Salmonella), dan Leptospira interrogans. Infeksi parasit dg askaris atau Giardia lamblia mungkin ditemukan.
Penegakan Diagnosis. Anamnesis: kolik perut di sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh, Nausea dan muntah sering terjadi. pmx fisik, teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda2 peritonitis lokal (Murphy’s sign). Pemeriksaan Penunjang : Pmx lab menunjukkan adanya leukositosis dan mungkin peningkatan serum transaminase dan fosfatase alkali (enzim2 hati), Pmx USG (nilai kepekaan dan ketepatan mencapai 90-95%) sebaiknya dilakukan scr rutin utk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu, dan saluran empedu ekstrahepatik. Terlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pd pmx kolesistografi oral atau skintigrafi (menggunakan agen radioaktif IV) sangat mendukung diagnosis kolesistitis akut. Pmx CT scan abdomen mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yg kecil yg mgkn tdk terlihat pd USG.
Penatalaksanaan. Pengobatan paliatif utk pasien adl dg menghingdari makanan dg kandungan lemak tinggi. Pengobatan umum mencakup istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodik. Pemberian antibiotik pd fase awal sangat penting utk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisemia. Gol ampisilin, sefalosporin, dan metronidazol ckup memadai utk mematikan kuman2 yg umum pd kolesistitis. Kolesistektomi (pengangkatan kandung empedu) dilakukan pd kolesistitik akut yg disertai gejala2 berat dan diduga terdpt pembentukan nanah atau bila tdk terjadi perbaikan dlm beberapa hari. Kolesistektomi jg dianjurkan bagi sebagian besar pasien kolesistitis kronik dg atau tanpa batu empedu yg simtomatik (Sudoyo, 2006).
7.      ABSES HATI
Definisi. Abses hati adalah suatu bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis pada sistem gastrointestinal ditandai dengan adanya  proses supurasi (Tim EGC, 2006).
Klasifikasi. Ada 2 macam abses hati yaitu:
Ø  Abses Hati Amebik (AHA), adalah salah satu komplikasi dari amebiasis ekstra intestinal atau disentri amoeba oleh strain virulen E. Histolytica.
Patogenesis → mencairnya sel hati nekrotik akibat enzim proteolitik amoeba, nekrosis karena tersumbatnya cabang vena porta oleh pus.
Ø  Abses Hati Piogenik (AHP) disebabkan oleh strain virulen Enterobacteriaceae, Microaerophilic Streptococci, Anaerobic Streptococci, Klebsiella Pneumoniae, Bacteriodes, Fusobacterium, Staphilococcus Aureus, S. Milleri, Candida Albicans, Aspergillus, Actomyces, Eikenella Corrodens, Yersinia Enterolitica, Salmonella Typhii, Brucelia Melitensis, dan Fungal, serta trauma tusuk / trauma tumpul, dan kriptogenik (idiopatik), komplikasi appendicitis dgn pylephlebitis, kolangitis dan kolesistitis, menyebabkan bacteria sistemik.
Patogenesis → melalui penyebaran hematogen/ langsung dari tempat terjadinya infeksi melalui sirkulasi portal dan sistemik, hati menerima darah sehingga sangat poten untuk terjadi paparan berulang menyebabkan terjadinya suatu infeksi. jika terjadi penyakit sist.biliaris maka akan terjadi obstruksi aliran empedu yang akan menyebabkan proliferasi bakteri, akibat tekanan dan jg distensi kanalikuli akan melibatkan vena portal dan limfatik terbentuk formasi abses fileflebitis (mikroabses), akan menyebar secara hematogen hingga menyebabkan bakteremia sistemik. Sedangkan penetrasi akibat trauma tusuk menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati, sehingga menyebabkan AHP. Untuk penetrasi trauma tumpul, mengakibatkan nekrosis hati, pendarahan intrahepatik, dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan kanalukuli. akibatnya bakteri bisa masuk ke hati, kemudian terjadi pertumbuhan bakteri dan juga proses supurasi dan  pembentukkan pus (Sudoyo, 2006).
Penegakan Diagnosis. Anamnesis, pemeriksaan fisik ditemukan febris ringan hingga demam tinggi, nausea & vomitus, anoreksia, ikterus, buang air kecil berwarna gelap dan buang air besar berwarna seperti kapur. Palpasi hepatomegali, perkusi didapatkan nyeri tekan pada hepar yang dapat diperberat dengan pergerakan abdomen, kemudian dapat ditemukan splenomegali saat kronik, dapat ditemukan asites, ikterus, serta tanda-tanda  hipertensi portal. Hasil tes lab: Leukositosis , anemia, peningkatan LED, peningkatan Alkali Fosfatase, peningkatan enzim transaminase, dan serum bilirubin, kemudian berkurangnya kadar albumin serum dan waktu protrombin memanjang, menunjukkan terjadinya kegagalan fungsi hati akibat AHP. Abdominal CT-Scan, Ultrasonografi abdominal, Ultrasound-Guided Aspirate 4 Culture dan Special Stains; Gallium dan Technectium Radionuclide juga biopsy hepar.
Penatalaksanaan. Secara konvensional dilakukan drainase terbuka melalui operasi dan antibiotik spectrum luas menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi computer, kadang-kadang dilakukan reseksi hati. Medikamentosa: awalnya digunakan penicillin, kemudian dapat dikombinasikan dengan ampisilin, aminoglikosida atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol, jika dalam 48-72 jam tanpa hasil, digunakan antibiotika yang berbeda, yaitu antibiotika sesuai dengan hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati (Sudoyo,2006).

BAB III
PEMBAHASAN

Dari  hasil anamnesis (febris sampai 10 hari, tidak sampai menggigil, nausea, vomitus), pemeriksaan fisik (sklera ikterik, hepatomegali, nyeri tekan regio hipokondria kanan, Murphy sign negatif), serta pemeriksaan laboratorium maka kelompok kami mendiagnosis bahwa mahasiswa tersebut menderita Hepatitis A.
HVA disebabkan oleh virus RNA, berukuran 27 nm. Penyebaran penyakit terutama melalui kontak langsung secara oral-fekal. Masa inkubasi 15--50 hari (rata-rata 28 hari). Virus ditemukan pada tinja pada akhir periode inkubasi sampai fase permulaan dari periode prodromal. Penyebaran virus menghilang dengan cepat demikian ikterus menjadi jelas. Zat anti terhadap VHA tipe IgM didapatkan dalam darah selama fase akut dimana aktivitas transaminase tinggi dan penyebaran virus melalui tinja telah berkurang, dan zat anti ini jarang masih ada sesudah masa 6 bulan. Zat anti terhadap VHA tipe IgG timbul selama fase penyembuhan dan menetap seumur hidup.
Febris yang timbul disebabkan karena virus hepatitis A (HAV) yang menginfeksi melepaskan eksogen pirogen. Eksogen pirogen ini merangsang leukosit untuk melepaskan endogen pirogen. Kompleks yang terbentuk antara HAV dan leukosit (kompleks antigen antibodi) merangsang pusat termoregulator di hipotalamus sehingga suhu tubuh lebih dari normal. Selain itu infeksi HAV juga menghasilkan suatu toksin yang mengganggu fungsi saraf khususnya N. V,VII, IX, X, XII. Nervus-nervus ini menyebabkan kontraksi yang berlebihan pada saluran pencernaan bagian atas sehingga timbul ransangan mual (nausea). Rangsangan mual dapat berakibat timbulnya muntah (vomitus).
Infeksi HAV pada sel-sel parenkim hati menyebabkan sel-sel hati mengalami nekrosis. Karena nekrosis ini, kerja dari enzim-enzim hepar menjadi terganggu. Enzim ALT (SGPT) dan AST (SGOT) yang seharusnya bekerja di hepar terlepas ke dalam darah oleh hepatosit. Oleh sebab itu, pada HAV pemeriksaan pada enzim ini menunjukkan angka yang tinggi dalam darah.
Infeksi HAV juga mengganggu transpor dan ekskresi bilirubin. Bilirubin dibentuk di hati dan berasal dari penguraian hem. Jika bilirubin terkonjugasi dengan asam glukoronik akan menjadi bilirubin direk sedangkan bilirubin yang tidak terkonjugasi dengan apapun disebut bilirubin indirek. Bilirubin indirek tidak larut dalam air, transpor dalam plasma melalui ikatan dengan albumin. Bilirubin direk dapat larut dalam air dan secara normal dikeluarkan melalui kanalikulus. Infeksi HAV pada hepar dapat menyebabkan obstruksi dalam kanalikulus sehingga bilirubin khususnya bilirubin direk tidak dapat keluar dan bocor ke dalam jaringan sehingga dapat menimbulkan ikterik. Ikterik ini tampak jelas pada sklera sehingga disebut sklera ikterik. Ikterus yang timbul juga terkait dengan hiperbilirubinemia. Pada pemeriksaan laboratorium kadar bilirubin direk maupun indirek dapat meningkat melebihi normal. Karena HAV menginfeksi hati dan bukan saluran empedu sehingga Murphy sign negatif.
Klasifikasi patofisiologik dari ikterus :
I.       Hiperbilirubinemia tidak berkonjugasi yang dominan.
Terutama terjadi bila 80 % atau lebih bilirubin dalam serum tidak berkonjugasi.
A.    Kelebihan produksi bilirubin.
1.      anemia hemolitik.
2.      resorpsi darah dari perdarahn luas (misal infark paru).
B.     Pengambilan pada jaringan hati yang berkurang
1.      obat-obatan.
2.      sindrom Gilbert.
C.     Gangguan Konjugasi bilirubin
1.      sindrom Gilbert.
2.      sindrom Crigler-Najjar.
3.      ikterus neonatal.
4.      penyakit hepatoseluler difus.
II.    Hiperbilirubinemia berkonjugasi yang dominan.
Terjadi bila lebih dari 50 % bilirubin dalam serum adalah bentuk yang berkonjugasi.
A.    Gangguan Ekskresi bilirubin intrahepatik.
1.      sindrom Dubin-Johnson.
2.      sindrom Rotor.
3.      induksi obat, misal kontrasepsi oral.
4.      penyakit hepatoselular ( misalnya hepatitis virus).
B.     Obstruksi biliar ekstrahepatik (misal batu empedu, karsinoma pankreas, atresia biliaris).
Virus hepatitis A menginfeksi hati dan menyebabkan reaksi imunitas. Sel-sel Kupffer di hepar melakukan fagositosis. Karena virus ini dapat bereplikasi sangat cepat sehingga sel-sel Kupffer kewalahan dalam memfagositosis. Oleh sebab itu, reaksi inflamasi yang ditimbulkan semakin meluas dan menyebabkan hati membesar (hepatomegali). Pembesaran hati ini tampak pada palpasi di regio hipokondria kanan.
HAV dapat dibedakan dengan HVB, malaria, DHF, leptospirosis dan malaria melalui pemeriksaan laboratorium darah dan serologi. HAV dan HVB mempunyai gejala yang hampir sama hanya saja pada HVB jarang disertai demam.
Penanganan dan pengobatan Hepatitis A yaitu pada penderita yang menunjukkan gejala hepatitis A seperti minggu pertama munculnya yang disebut penyakit kuning, letih dan sebagainya diatas, diharapkan untuk tidak banyak beraktivitas serta segera mengunjungi fasilitas pelayan kesehatan terdekat untuk mendapatkan pengobatan dari gejala yang timbul seperti paracetamol sebagai penurun demam dan pusing, vitamin untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan serta obat-obatan yang mengurangi rasa mual dan muntah. Sedangkah langkah-langkah yang dapat diambil sebagai usaha pencegahan adalah dengan mencuci tangan dengan teliti, dan suntikan imunisasi dianjurkan bagi seseorang yang berada disekitar penderita. Prognosis hepatitis A, umumnya baik akan sembuh setelah penatalaksanaan simptomatisnya dan jarang memerlukan perawatan di rumah sakit.

BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN

Simpulan :
v  Berdasarkan data yang ada pada skenario tersebut, kelompok kami menyimpulkan bahwa kemungkinan pasien dalam skenario tersebut menderita Hepatitis A. Hal ini didukung dari pernyataan dalam skenario bahwa hasil pemeriksaan Anti HAV positif.
v  Diagnosis banding penyakit tersebut adalah, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E, leptospirosis, malaria, DHF, demam typhoid, kolesistitis dan abses hati.
v  Untuk penyakit Hepatitis A, transmisi penularan virusnya melalui jalur fekal-oral yang berupa makanan atau minuman (food borne).
v  Penatalaksanaan yang dapat dilakukan yaitu penanggulangan terhadap gejala simptomatisnya, karena prognosisnya baik, akan sembuh sendiri, cukup dengan istirahat yang memadai,  makanan bergizi cukup, dan obat simptomatik yang sesuai gejalanya.

Saran :
v  Agar kita tidak terserang penyakit Hepatitis A tersebut, sebaiknya kita melakukan tindakan pencegahan dengan baik, mulai dari menjaga kebersihan lingkungan (sanitasi), menjaga pola makan kita dan juga menghindari hal-hal yang dapat mengakibatkan penyakit infeksi lainnya.







DAFTAR PUSTAKA


Behrman, Kliegman, Arvin. Ed: A. Samik Wahab. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15. Jakarta : EGC.
Bianchi, L. et all. 1979. Viral Hepatitis. Pathology of The Liver. New York : Churchill Livingstone.
Hassan, Rusepno, et all. 1985. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.
Kaplain, Lee M., Isselbacher, Kurt. J. 2000. Harrison, in Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol I. Jakarta: EGC.
Nurman, A. 2008. “Hepatitis Virus Akut”. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11 Hepatitisvirusakut.pdf/11_Hepatitisvirusakut.html. Diakses tanggal 17 Juni 2008.
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC.
Othman, Norlijah, et all. 2007. “Severe Leptospirosis with Unusual Manifestation”. http:// medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371%2Fjournal. pmed.0030308&ct=1. Diakses tanggal 17 Juni 2008.
Rampengan, T.H. 2007. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak Edisi 2. Jakarta: EGC.
Sudoyo, Aru W dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Fakultas Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Tim EGC (Ed.). 2006. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar