Skenario 2 Blok Infeksi & penyakit tropis

BAB I

PENDAHULUAN

A.      Latar Belakang Masalah

Dengue Haemmoragic Fever (DHF) atau yang lebih sering dikenal dengan istilah Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan masalah kesehatan yang sering ditemukan di daerah tropis dan subtropis, termasuk Indonesia, dimana belakangan ini terjadi perluasan distribusi geografi dari virus dan vektor nyamuk, peningkatan aktivitas epidemi dan perkembangan hiperendemisitas. DBD juga merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak-anak di banyak Negara di Asia Tenggara (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2007).

Soedarmo, dkk (2004) menyatakan bahwa salah satu penyakit yang disebabkan oleh agen infeksius virus adalah Demam Berdarah Dengue (DBD). Virus penginfeksi ini terbagi menjadi beberapa kelompok yang berbeda dimana gejala dan penatalaksanaan penyakit yang ditimbulkan pun menjadi bermacam-macam.

Guna mempermudah mempelajari Demam Berdarah Dengue (DBD), bisa dilihat dari salah satu kasus berikut:

Seorang mahasiswa umur 21 tahun mendadak demam tinggi selama 3 hari, disertai dengan nyeri kepala, mual, mialgia, nafsu makan berkurang dan badan terasa lemas. Pada hari keempat saat bangun tidur pada lengannya terlihat bintik kemerahan. Penderita tidak batuk pilek. Sudah minum obat parasetamol, akan tetapi demam tetap tinggi. Sehingga dia memeriksakan diri ke dokter.

Pada pemeriksaan vital sign: T 110/90 mmHg, N 120x/mnt, suhu 39,5ºC, RR 20x/mnt, tespembendunga (RL) ternyata hasilnya positif. Pemeriksaan laboratorium: AL 3.500/mm³, Hct 42%, AT 50.000/mm³. Direncanakan pemeriksaan serologi untuk mencari penyebab penyakit dan menegakkan diagnosis.

Seminggu yang lalu tetangga penderita, seorang anak umur 3 tahun, ada yang meninggal dengan gejala yang sama dengan penderita tersebut.

B.       Rumusan Masalah

1.      Apa saja penyakit yang mempunyai manifestasi demam?

2.      Bagaimana mekanisme dari demam?

3.      Bagaimana mekanisme dan efek dari obat antipiretik?

4.      Mengapa dapat timbul manifestasi seperti dalam skenario tersebut?

5.      Apakah diagnosis banding untuk skenario tersebut?

C.      Tujuan

1.      Mengetahui penyakit-penyakit yang mempunyai manifestasi demam beserta bintik merah.

2.      Mengetahui mekanisme dan fungsi dari demam.

3.      Mengetahui mekanisme dan efek dari obat antipiretik.

4.      Mengetahui penyebab dari gejala yang timbul dari skenario.

5.      Mengetahui diagnosis banding pada skenario.

D.      Manfaat

1.      Mahasiswa mampu mengetahui penyakit-penyakit yang mempunyai manifestasi demam beserta bintik merah.

2.      Mahasiswa mampu mengetahui mekanisme dan fungsi dari demam.

3.      Mahasiswa mampu mengetahui mekanisme dan efek dari obat antipiretik.

4.      Mahasiswa mampu mengetahui penyebab dari gejala yang timbul dari skenario.

5.      Mahasiswa mampu mengetahui diagnosis banding pada skenario.

BAB II

STUDI PUSTAKA

A.    EPIDEMIOLOGI PENYAKIT INFEKSI FAMILIA FLAVIVIRIDAE VIRUS

Distribusi virus Artropoda dan tikus dibatasi wilayah yang dihuni oleh reservoir/vektor dan menjadi petunjuk penting dalam diagnosis diferensial (Kumar, Clarke. 2005). Tabel dibawah ini menunjukkan distribusi geografis perkiraan yang paling penting dari virus ini. Anggota dari keluarga Flaviviridae, setiap genus, dan bahkan masing-masing kelompok serologis terkait biasanya terjadi di daerah masing-masing tetapi mungkin tidak patogen di semua wilayah atau mungkin tidak menjadi penyebab penyakit umum dikenal di semua wilayah dan sehingga tidak dapat disertakan dalam tabel.

Distribusi Geografis menemukan Beberapa Penyakit Zoonosis Virus pada Manusia yang  Penting dan Umum Familia Flaviviridae Virus
Amerika Utara	St. Louis, Powassan, West Nile encephalitis; dengue
Amerika Selatan	Yellow fever, dengue, Rocio virus infection
Eropa	West Nile, Central European tick-borne, Russian spring-summer encephalitis
Timur Tengah	West Nile encephalitis, dengue
Asia Timur	Dengue; Japanese, Russian spring-summer encephalitis; Omsk Hemorrhagic Fever
Asia Barat Daya	West Nile, Japanese encephalitis; dengue; Kyasanur Forest disease
Asia Tenggara	Japanese encephalitis, dengue
Afrika	Yellow fever, dengue
Australia	Murray Valley encephalitis, dengue

Kebanyakan dari penyakit ini diperoleh di lokasi pedesaan, beberapa memiliki vektor perkotaan. Virus perkotaan yang paling menonjol adalah demam kuning, demam berdarah, dan virus Chikungunya (Goldman, Ausiello. 2007; Harrison, Tinsley R. 2008).

B.     VEKTOR

Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam genus flavivirus, family flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus, yaitu DEN-1,DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.

Perlindungan heterotypic sementara setelah infeksi virus dengue diganti dalam beberapa minggu oleh potensi untuk infeksi heterotypic mengakibatkan demam berdarah khas atau-jarang-dalam penyakit disempurnakan (DBD sekunder / DSS). Dalam kasus yang jarang terjadi, infeksi dengue primer mengakibatkan sindrom HF, tapi lebih sedikit yang diketahui tentang patogenesis dalam situasi ini. Jutaan infeksi dengue, termasuk ribuan kasus DBD / DSS, terjadi setiap tahun. Sindrom berat tidak mungkin terlihat pada warga negara AS sejak beberapa anak memiliki antibodi demam berdarah yang dapat memicu kaskade pathogenetic ketika infeksi kedua diperoleh. Karakteristik Aedes aegypti dan Aedes albopictus sebagai ve ktor utama virus DBD adalah kedua spesies tersebut termasuk Genus Aedes dari Famili Culicidae. Secara morfologis keduanya sangat mirip, namun dapat dibedakan dari strip putih yang terdapat pada bagian skutumnya. Skutum Ae. aegypti berwarna hitam dengan dua strip putih sejajar di bagian dorsal tengah yang diapit oleh dua garis lengkung berwarna putih. Sementara skutum Ae. albopictus yang juga berwarna hitam hanya berisi satu garis putih tebal di bagian dorsalnya.

Cara penularan virus DBD adalah melalui nyamuk Aedes betina yang menghisap darah penderita DBD. Nyamuk Aedes yang bersifat “antropofilik” itu lebih menyukai mengisap darah manusia dibandingkan dengan darah hewan.

Darah yang diambil dari inang yang menderita sakit mengandung virus DBD, kemudian berkembang biak di dalam tubuh nyamuk sekitar 8 -10 atau sekitar 9 hari. Setelah itu nyamuk sudah terinfeksi virus DBD dan efektif menularkan virus. Untuk mendapatkan inangnya, nyamuk aktif terbang pada pagi hari yaitu sekitar pukul 08.00-10.00 dan sore hari antara pukul 15.00-17.00 (Harrison, Tinsley R. 2008).

PENGENDALIAN VEKTOR

Lingkungan

Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan:

1.      Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

2.      Pengelolaan sampah padat

3.      Modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk dan perbaikan desain rumah

Sebagai contoh :

-          menguras bak  mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu

-          mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali

-          menutup dengan rapat tempat penampungan air

-          mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah

Tumpah atau bocornya air dari pipa distribusi, pipa air, meteran air, dan tempat-tempat lain yang terlihat sepele, dapat menyebabkan air menggenang dan menjadi habitat yang penting untuk larva nyamuk, termasuk Aedes aegypti  jika tindakan pencegahan tidak dilakukan.

Biologis

-     Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14).

-     Peran pemangsa yang dimainkan oleh Copepod crustacea (sejenis udang-udangan) telah didokumentasikan pada tahun 1930-1950 sebagai predator yang efektif terhadap Aedes aegypti (Kay BH., 1996). Selain itu juga digunakan perangkap telur autosidal (perangkap telur pembunuh) yang saat ini sedang dikembangkan di Singapura.

Kimiawi

Cara pengendalian ini antara lain dengan pengasapan (fogging) (dengan menggunakan malathion dan fenthion), berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu. Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air seperti gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain (Nicholas A. Boon et al. 2006).

C.    VIRUS DEMAM BERDARAH/VIRAL HEMORRHAGIC FEVER

Infeksi Dengue virus dianggap sebagai penyebab demam dan myalgia (demam berdarah) karena ini adalah jauh manifestasi paling umum di seluruh dunia dan merupakan sindrom yang paling mungkin dilihat di Amerika Serikat. DHF (Dengue Hemorrhagic Fever) memiki patogenesis rumit dan penting dalam praktek pediatrik di daerah-daerah tertentu di dunia.

Virus demam berdarah adalah penyakit zoonosis yang disebabkan oleh virus yang berada di reservoir baik hewan atau vektor arthropoda. Penyakit ini terjadi di seluruh dunia dan dibatasi untuk daerah di mana spesies inang hidup. Virus demam berdarah disebabkan oleh empat kelompok utama virus: Arenaviridae (misalnya, demam Lassa di Afrika), Bunyaviridae (misalnya, Rift Valley di Afrika demam atau demam berdarah dengan sindrom ginjal hantavirus di Asia), Filoviridae (misalnya, Ebola dan infeksi virus Marburg di Afrika), dan Flaviviridae (misalnya, demam kuning di Afrika dan Amerika Selatan dan demam berdarah di Asia, Afrika, dan Amerika). Lassa demam serta infeksi virus Ebola dan Marburg juga ditularkan dari orang ke orang. Vektor untuk virus demam kebanyakan ditemukan di daerah pedesaan; dengue dan demam kuning pengecualian penting. Setelah prodrome demam, mialgia, dan malaise, pasien mengembangkan bukti kerusakan pembuluh darah, petechiae, dan perdarahan lokal. Kejadian shock, pendarahan multifokal, dan tanda-tanda neurologik (misalnya, kejang atau koma) merupakan prediksi prognosis yang buruk. Meskipun perawatan suportif untuk menjaga tekanan darah dan volume intravaskuler adalah kunci, ribavirin mungkin berguna melawan Arenaviridae dan Bunyaviridae (Goldman, Ausiello. 2007).

Dengue adalah penyakit arboviral paling umum di seluruh dunia. Lebih dari seperempat juta kasus demam berdarah dengue terjadi setiap tahun, dengan 25.000 kematian. Pasien memiliki tiga serangkai gejala: manifestasi hemoragik, bukti kebocoran plasma, dan jumlah trombosit <100.000 / L. Tingkat mortalitas adalah 10-20%. Jika dengue shock syndrome berkembang, kematian bisa mencapai 40%. Perawatan segera dan terapi volume pengganti mendukung untuk menyelamatkan jiwa (Harrison, Tinsley R, 2008).

D.    DENGUE FEVER

Semua empat serotipe virus dengue yang berbeda (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4) sebagai vektor utama mereka adalah nyamuk Aedes aegypti, dan semua menyebabkan sindrom klinis yang serupa. Dalam kasus yang jarang terjadi, infeksi kedua dengan serotipe virus dengue yang berbeda dari yang terlibat dalam menyebabkan infeksi primer dengue HF dengan shock berat (lihat di bawah). Kasus sporadis terlihat dalam pengaturan transmisi endemik dan penyakit epidemi. Tahun-putaran transmisi antara garis lintang 25 ° N dan 25 ° S telah ditetapkan, dan forays musiman dari virus untuk poin sejauh utara Philadelphia diperkirakan telah terjadi di Amerika Serikat. Demam berdarah terlihat di kawasan Karibia, termasuk Puerto Rico. Dengan meningkatnya penyebaran nyamuk vektor di daerah tropis dan subtropis, daerah yang luas di dunia telah menjadi rentan terhadap pengenalan virus dengue, terutama melalui perjalanan udara dengan manusia yang terinfeksi, dan kedua demam berdarah dengue terkait dan HF menjadi semakin umum. Kondisi yang menguntungkan untuk transmisi dengue ada di Amerika Serikat bagian selatan, dan semburan kegiatan demam berdarah harus diharapkan di daerah ini, terutama di sepanjang perbatasan Meksiko, di mana air dapat disimpan dalam wadah dan A. aegypti itu mungkin terbesar. Ini nyamuk, yang juga merupakan vektor efisien demam kuning dan virus Chikungunya, biasanya keturunan dekat tempat tinggal manusia yang menggunakan air relatif tawar dari sumber seperti botol air, vas, wadah dibuang, sekam kelapa, dan ban bekas. Aedes aegypti biasanya mendiami tempat tinggal dan gigitan pada siang hari (Kumar, Clarke. 2005).

Setelah masa inkubasi 2-7 hari, khas pasien mengalami demam mendadak, sakit kepala, sakit retroorbital, dan sakit punggung bersama dengan mialgia berat yang memunculkan sebutan sehari-hari "break-tulang demam." Sering ada ruam makular pada hari pertama serta adenopati, vesikel palatal, dan injeksi scleral. Penyakit ini dapat berlangsung seminggu, dengan gejala tambahan biasanya termasuk anoreksia, mual atau muntah, ditandai hipersensitivitas kulit, dan-dekat waktu ruam penurunan suhu badan sampai yg normal-sebuah makulopapular dimulai pada bagasi dan menyebar ke kaki dan wajah. Epistaksis dan petechiae yang tersebar sering dicatat dalam dengue rumit, dan lesi gastrointestinal mungkin sudah ada sebelumnya berdarah selama sakit akut (Nicholas A. Boon et al. 2006).

Temuan Laboratorium meliputi leukopenia, trombositopenia, dan, dalam banyak kasus, peningkatan serum aminotransferase. Diagnosis dibuat oleh IgM ELISA atau dipasangkan serologi selama pemulihan atau dengan antigen-deteksi ELISA atau RT-PCR selama fase akut. Virus ini mudah diisolasi dari darah pada fase akut jika nyamuk inokulasi atau budaya nyamuk sel digunakan (Harrison, Tinsley R. 2008)

E.     DEMAM BERDARAH DENGUE/DENGUE SHOCK SYNDROME

Makrofag / infeksi monosit merupakan pusat patogenesis demam berdarah dan asal DBD / DSS. infeksi sebelumnya dengan serotipe virus dengue-heterolog dapat menyebabkan produksi antibodi antivirus nonprotective yang tetap mengikat ke permukaan virion dan melalui interaksi dengan reseptor Fc fokus virus dengue sekunder pada sel target, hasil yang infeksi ditingkatkan. tuan rumah ini juga dipikirkan untuk respon antibodi sekunder saat antigen virus dilepaskan dan kompleks imun menyebabkan aktivasi jalur komplemen klasik, dengan efek radang konsekuen. Cross-reaktivitas pada sel T hasil tingkat dalam pelepasan sitokin fisiologis aktif, termasuk interferon dan faktor tumor nekrosis. Induksi permeabilitas pembuluh darah dan shock tergantung pada beberapa faktor, termasuk berikut ini:

1.      Kehadiran meningkatkan dan nonneutralizing antibodi-antibodi ibu transplasental mungkin ada pada bayi <9 bulan, atau antibodi yang ditimbulkan oleh infeksi dengue sebelumnya heterolog mungkin ada pada orang tua. T reaktivitas sel juga erat terlibat.

2.      Umur-Kerentanan untuk DBD / DSS menurun tajam setelah 12 tahun.

3.      Sex-Wanita lebih sering terkena daripada laki-laki.

4.      Race-Kaukasia lebih sering terkena daripada kulit hitam.

5.      Status gizi-Malnutrisi adalah pelindung.

6.      Urutan infeksi Misalnya, serotipe 1 diikuti oleh serotipe 2 tampaknya lebih berbahaya daripada serotipe 4 diikuti oleh serotipe 2.

7.      Menginfeksi 2 serotipe-Type tampaknya lebih berbahaya daripada serotipe lainnya. Selain itu, ada cukup banyak variasi di antara strain dari serotipe tertentu, dengan serotipe Asia Tenggara 2 strain memiliki lebih berpotensi menyebabkan DBD / DSS daripada yang lain.

HF Dengue diidentifikasi oleh deteksi kecenderungan perdarahan (uji tourniquet, petechiae) atau perdarahan terbuka tanpa adanya penyebab seperti yang sudah ada sebelumnya lesi gastrointestinal. Dengue shock syndrome, biasanya disertai dengan tanda perdarahan, jauh lebih serius dan hasil dari permeabilitas pembuluh darah meningkat yang mengarah ke shock. Dalam DBD ringan / DSS, kegelisahan, lesu, trombositopenia (<100.000 / L), dan hemokonsentrasi yang terdeteksi 2-5 hari setelah onset demam berdarah khas, biasanya pada saat penurunan suhu badan sampai yg normal. Ruam makulopapular yang sering berkembang pada demam berdarah juga dapat muncul pada DBD / DSS. Dalam kasus yang lebih parah, shock jujur ​​jelas, dengan tekanan nadi rendah, sianosis, hepatomegali, efusi pleura, ascites, dan dalam beberapa kasus ecchymoses parah dan perdarahan gastrointestinal. Periode shock berlangsung hanya 1 atau 2 hari, dan kebanyakan pasien menanggapi secara cepat untuk menutup pemantauan, administrasi oksigen, dan infus kristaloid atau-dalam berat-koloid kasus. Tingkat fatalitas kasus dilaporkan sangat bervariasi dengan Penetapan kasus dan kualitas pengobatan, namun yang paling DBD / DSS pasien merespon dengan baik terhadap terapi mendukung, dan tingkat kematian secara keseluruhan di pusat berpengalaman di daerah tropis mungkin serendah 1% (Harrison, Tinsley R. 2008).

Diagnosis virologi dapat dilakukan dengan cara biasa, meskipun beberapa infeksi Flavivirus mengakibatkan respon imun yang luas untuk beberapa anggota kelompok, dan situasi ini dapat mengakibatkan kurangnya spesifisitas virus dari IgM dan IgG respon kekebalan tubuh. Respon antibodi sekunder dapat dicari dengan tes terhadap antigen beberapa Flavivirus untuk menunjukkan karakteristik spektrum yang luas reaktivitas. Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia, seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar, dan primata. Survey epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibody virus dengue pada hewan kuda, sapi, dan babi (Goldman, Ausiello. 2007

Peanatalaksanaan:

Kunci untuk mengontrol kedua demam berdarah dan DBD / DSS adalah pengendalian Ae. aegypti, yang juga mengurangi risiko demam kuning perkotaan dan sirkulasi virus Chikungunya. Control upaya telah cacat oleh kehadiran ban nondegradable dan kemasan plastik panjang tinggal di repositori sampah, resistensi insektisida, kemiskinan perkotaan, dan ketidakmampuan masyarakat kesehatan masyarakat untuk memobilisasi rakyat untuk merespon kebutuhan untuk menghilangkan tempat berkembang biak nyamuk. Live vaksin dilemahkan dengue berada dalam tahap akhir pembangunan dan telah menghasilkan hasil yang menjanjikan dalam tes awal. Apakah vaksin dapat memberikan aman, kekebalan tahan lama terhadap penyakit immunopathologic seperti DBD / DSS di daerah endemik merupakan isu yang harus diuji, namun diharapkan bahwa vaksinasi akan mengurangi transmisi untuk tingkat diabaikan (Goldman, Ausiello. 2007)

F.     INFEKSI VIRUS CHIKUNGUNYA

Ada kemungkinan bahwa virus Chikungunya berasal dari Afrika dan dipertahankan antara primata non-manusia di benua oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomyia dengan cara yang mirip dengan virus demam kuning (Nicholas A. Boon et al. 2006).  Seperti virus demam kuning, virus Chikungunya ini mudah menular di antara manusia di daerah perkotaan oleh Ae. aegypti. Siklus penularan virus chikungunya juga telah diperkenalkan ke Asia, di mana ia menimbulkan masalah kesehatan yang menonjol (Kumar, Clarke. 2005).  Penyakit ini endemis di daerah pedesaan di Afrika, dan epidemi intermiten berlangsung di kota-kota di Afrika dan Asia. Pada tahun 2004, sebuah epidemi besar-besaran di kawasan Samudera Hindia mulai, sekarang tampaknya telah menyebar benar-benar oleh wisatawan. Ae. albopictus diidentifikasi sebagai vektor utama, dan ada beberapa exportations ke daerah beriklim sedang dan untuk daerah-daerah dimana Ae. aegypti hadir. Chikungunya adalah salah satu alasan lebih (selain dengue dan demam kuning) bahwa Ae. aegypti harus dikontrol (Harrison, Tinsley R. 2008).

G.    EBOLA

Virus Ebola menyebabkan penyakit demam akut yang berhubungan dengan kematian tinggi. Penyakit ini dicirikan oleh keterlibatan multisistem yang diawali dengan timbulnya mendadak sakit kepala, mialgia, dan demam dan hasil untuk sujud, ruam, dan shock dan sering manifestasi perdarahan. Wabah biasanya dimulai dengan satu kasus yang diperoleh dari suatu reservoir tidak dikenal di alam dan terutama menyebar melalui kontak dekat dengan orang sakit atau cairan tubuh mereka, baik di rumah atau di rumah sakit (Harrison, Tinsley R. 2008)

Keluarga Filoviridae terdiri dari dua antigen dan genetika genera yang berbeda: Marburgvirus dan Ebolavirus. Ebolavirus memiliki empat spesies dibedakan nama untuk situs asli mereka pengakuan: Zaire, Sudan, Pantai Gading, dan Reston. Kecuali untuk virus Reston, semua Filoviridae adalah virus Afrika yang menyebabkan penyakit parah dan sering fatal pada manusia. Virus Reston, yang telah diekspor dari Filipina pada beberapa kesempatan, telah menyebabkan infeksi fatal pada monyet, tetapi infeksi subklinis hanya pada manusia. Strain yang berbeda dari empat spesies Ebola, terisolasi dari waktu ke waktu dan ruang, konservasi menunjukkan urutan yang luar biasa, menunjukkan ditandai stabilitas genetik. Virus Ebola adalah biosafety pathogen level 4 karena angka kematian tinggi yang terkait dan infektivitas aerosol. Tingkat mortalitas yang tinggi, transmisi untuk pengasuh dan orang lain yang melakukan kontak langsung dengan cairan tubuh itu biasa, dan kebersihan yang buruk di rumah sakit diperburuk menyebar (Geisbert TW et al, 2003)

Virus Ebola bereplikasi dengan baik di hampir semua tipe sel, termasuk sel-sel endotel, makrofag, dan sel-sel parenkim organ berganda. Keterlibatan awal-bahwa sistem fagosit mononuklear-bertanggung jawab atas inisiasi proses penyakit. Viral replikasi dikaitkan dengan nekrosis seluler baik in vivo dan in vitro. Temuan Signifikan pada tingkat cahaya-mikroskopis termasuk nekrosis hati dengan tubuh Councilman, inklusi intraseluler yang berkorelasi dengan koleksi luas nukleokapsid virus, pneumonitis interstisial, nodul glia otak, dan infark kecil. Antigen dan virion melimpah di fibroblast, interstitium, dan (ke tingkat yang lebih rendah) dengan pelengkap dari jaringan subkutan dalam kasus fatal; melarikan diri melalui istirahat kecil di kulit atau mungkin melalui kelenjar keringat mungkin terjadi dan, jika demikian, mungkin berkorelasi dengan risiko epidemiologi mapan kontak dekat dengan pasien dan menyentuh orang yang meninggal. Sel yang inflamasi itu tidak menonjol, bahkan di daerah nekrotik (Sullivan NT, 2003).

Selain mempertahankan kerusakan langsung dari infeksi virus, pasien terinfeksi virus Ebola (Zaire) memiliki tingkat sirkulasi yang tinggi sitokin pro inflamasi, yang diperkirakan berkontribusi pada keparahan penyakit. Bahkan, virus berinteraksi erat dengan sistem sitokin selular. Hal ini tahan terhadap efek antivirus dari interferon, meskipun mediator ini berlimpah diinduksi. Infeksi virus sel endotel selektif menghambat ekspresi kelas histocompatability utama kompleks saya molekul dan blok induksi beberapa gen oleh interferon. Selain itu, ekspresi glikoprotein menghambat ekspresi V integrin, efek yang telah terbukti untuk memimpin kepada detasemen dan kemudian kematian dari sel endotel in vitro (Kumar, Clarke. 2005).

Setelah masa inkubasi 7-10 hari ~ (kisaran, 3-16 hari), pasien tiba-tiba mengembangkan demam, sakit kepala, malaise, mialgia, mual, dan muntah. Demam lanjutan bergabung dengan diare (sering berat), nyeri dada (disertai batuk), sujud, dan pemikiran tertekan. Pada pasien berkulit terang (dan kurang sering pada individu berkulit gelap), ruam makulopapular muncul di sekitar 5-7 hari dan diikuti oleh desquamation. Pendarahan mungkin mulai tentang waktu ini dan jelas dari situs mukosa dan ke dalam kulit. Dalam beberapa epidemi, kurang dari setengah dari pasien memiliki perdarahan terbuka, dan manifestasi ini telah absen bahkan dalam beberapa kasus yang fatal. Temuan tambahan termasuk edema leher, wajah, dan / atau skrotum, injeksi konjungtiva, hepatomegali, pembilasan dan faringitis. Sekitar 10-12 hari setelah onset penyakit, demam berkelanjutan bisa pecah, dengan perbaikan dan pemulihan akhirnya pasien. Luapan baru demam dapat berhubungan dengan infeksi bakteri sekunder atau mungkin dengan kegigihan virus lokal. Akhir hepatitis, uveitis, dan orchitis telah dilaporkan, dengan isolasi virus dari air mani atau deteksi produk PCR di sekresi vagina selama beberapa minggu (Harrison, Tinsley R. 2008).

Temuan laboratorium leukopenia, neutrophilia memiliki onset nanti. Jumlah trombosit jatuh di bawah (kadang-kadang jauh di bawah) 50,000 L. Bukti koagulasi laboratorium intravascular diseminata ditemukan, namun signifikansi klinis dan kebutuhan terapi yang kontroversial. tingkat serum alanine dan aminotransferases aspartate (terutama yang kedua) semakin meningkat, dan penyakit kuning berkembang di beberapa kasus. Tingkat amilase serum mungkin meningkat, dan ketinggian ini dapat berhubungan dengan nyeri perut, menunjukkan pankreatitis. Biasanya terjadi proteinuria; fungsi ginjal menurun sebanding dengan shock (Peters CJ, LeDuc JW, 1999).

Kebanyakan pasien akut sebagai akibat infeksi dengan virus Ebola memiliki konsentrasi tinggi virus dalam darah. Deteksi Antigen-ELISA adalah modalitas, sensitif diagnostik kuat. Virus isolasi dan RT-PCR juga efektif dan memberikan sensitivitas tambahan dalam beberapa kasus. Pasien yang sembuh mengembangkan antibodi IgM dan IgG yang terbaik terdeteksi oleh ELISA tetapi juga reaktif dalam tes antibodi kurang spesifik fluorescent. Biopsi kulit merupakan tambahan yang sangat berguna dalam diagnosis postmortem infeksi dengan virus Ebola (dan, pada tingkat lebih rendah, Marburg virus) karena kehadiran sejumlah besar antigen virus, risiko relatif rendah yang ditimbulkan oleh pengumpulan sampel, dan kurangnya rantai dingin persyaratan untuk jaringan formalin-tetap (Sanchez A et al, 2004).

Tidak ada terapi spesifik virus tersedia, dan-mengingat virus keterlibatan luas dalam pengobatan kasus-mendukung fatal mungkin tidak berguna sebagai pernah diharapkan. Namun, studi terbaru pada monyet rhesus telah menunjukkan ketahanan hidup meningkat di antara binatang diobati dengan inhibitor faktor VIIA / faktor jaringan atau dengan pengobatan protein C. Diaktifkannya cegak shock harus mempertimbangkan kemungkinan kebocoran pembuluh darah dalam sirkulasi paru dan sistemik dan miokard fungsional kompromi. Mekanisme fusi membran virus Ebola menyerupai retrovirus, dan identifikasi "fusogenic" urutan menunjukkan bahwa inhibitor masuk sel dapat dikembangkan. Meskipun kapasitas penetral miskin-fase konvalesen sera poliklonal, tampilan fag mRNA imunoglobulin dari sumsum tulang sembuh-fase telah menghasilkan antibodi monoklonal yang memiliki kapasitas vitro penetral dan memediasi perlindungan dalam model marmut (tapi, sayangnya, bukan dalam model monyet). Pencegahannya, tidak ada vaksin atau obat antivirus yang saat ini tersedia, namun tindakan pencegahan penghalang keperawatan di rumah sakit Afrika dapat sangat mengurangi penyebaran virus di luar kasus indeks dan dengan demikian mencegah epidemi infeksi dengan filoviruses dan dengan agen lainnya juga. Sebuah gen Ebola glikoprotein adenovirus-vektor telah terbukti pelindung pada primata bukan manusia dan sedang menjalani fase 1 percobaan pada manusia (Goldman, Ausiello. 2007).

H.    DEMAM DAN MYALGIA

Demam dan mialgia merupakan sindrom yang paling sering dikaitkan dengan infeksi virus zoonosis. Banyak virus milik keluarga Filaviridea yang mungkin menyebabkan sindrom ini. Sindrom ini biasanya dimulai dengan timbulnya mendadak demam, menggigil, mialgia intens, dan malaise. Pasien juga dapat melaporkan nyeri sendi, tetapi tidak ada arthritis yang benar adalah terdeteksi. Anoreksia adalah karakteristik dan bisa disertai dengan mual atau bahkan muntah. Sakit kepala adalah umum dan bisa berat, dengan fotofobia dan rasa sakit retroorbital. temuan fisik yang sangat minim dan biasanya terbatas pada injeksi konjungtiva dengan rasa sakit di palpasi otot atau epigastrium. Durasi gejala sangat variabel, tetapi umumnya 2-5 hari, dengan kursus biphasic dalam beberapa kasus. Spektrum penyakit bervariasi dari subklinis untuk sementara melumpuhkan (Nicholas A. Boon et al. 2006).

Sedikit temuan konstan yang termasuk ruam makulopapular. Epistaksis mungkin terjadi tetapi tidak selalu menunjukkan diatesis pendarahan. Sebuah minoritas dari kasus disebabkan oleh beberapa virus yang diketahui atau diduga untuk memasukkan meningitis aseptik, namun diagnosis ini sulit untuk membuat di daerah terpencil, mengingat fotofobia pasien dan mialgia serta kurangnya kesempatan untuk memeriksa CSF. Meskipun mungkin faringitis dicatat atau bukti radiografi infiltrat paru ditemukan di beberapa kasus, virus ini tidak patogen pernafasan primer. Diagnosis diferensial meliputi Leptospirosis anicteric, penyakit rickettsial, dan tahap awal sindrom lain.. Penyakit ini sering digambarkan sebagai "seperti flu," tetapi tidak biasa coryza batuk dan flu membuat sebuah confounder tidak mungkin kecuali pada tahap awal (Goldman, Ausiello. 2007).

Melengkapi pemulihan umumnya hasil dalam sindrom ini, meskipun asthenia berkepanjangan dan gejala nonspesifik telah dijelaskan dalam beberapa kasus, terutama setelah infeksi dengan LCM atau virus dengue. Pengobatan mendukung, dengan aspirin dihindari karena potensi untuk perdarahan diperburuk dan sindrom Reye. Upaya pencegahan terbaik berdasarkan pengendalian vektor, yang bagaimanapun mungkin mahal atau tidak mungkin. Untuk mengendalikan nyamuk, penghancuran situs pembiakan umumnya pendekatan suara yang paling ekonomis dan lingkungan. Tindakan yang diambil oleh individu untuk menghindari vektor dapat bermanfaat. Menghindari habitat vektor dan saat aktivitas puncak, dengan menggunakan layar atau hambatan lain (misalnya, kelambu permetrin-diresapi) untuk mencegah vektor dari tempat tinggal masuk, bijaksana menerapkan repellents arthropoda seperti diethyltoluamide (DEET) pada kulit, dan memakai permetrin- pakaian diresapi semua pendekatan yang mungkin, tergantung pada vektor dan kebiasaannya (Harrison, Tinsley R. 2008).

I.       CAMPAK

Campak disebabkan oleh paramiksovirus, virus Measles yaitu Myxovirus viridae measles. Penyebaran campak melalui udara. Gejala campak adalah demam, bercak merah, batuk, pilek, konjungtivitis / mata merah, serta ruam pada muka yang akhirnya menyebar. Komplikasi campak yaitu diare hebat, radang telinga, dan pneumonia. Anak-anak yang kekurangan gizi biasanya lebih mudah terserang penyakit campak. Penyakit campak 90 persen menyerang anak-anak yang ditularkan melalui percikan air ludah penderita (batuk) atau berkontak langsung dengan penderita. Penularan juga bisa melalui selaput mata dan bibir (Mukosa). Beberapa contohnya adalah minum satu gelas dan tidur sekamar. Masa inkubasinya 10-12 hari. Virus ini banyak menyerang anak-anak usia di bawah usia lima tahun. Sedangkan orang dewasa jarang sekali terserang penyakit ini, karena orang dewasa memiliki daya tahan butuh yang baik selain itu bayi di bawah enam bulan pun jarang terjangkit penyakit campak, sebab pada anak seusia ini kekebalan tubuh (antibodi) masih diwariskan sang ibu. Namun seiring bertambahnya usia, antibodi dari ibunya semakin menurun sehingga butuh antibodi tambahan lewat pemberian vaksin campak. Pada usia sembilan bulan pembentukan anti body baru mencapai 60 persen. Oleh karena itu pemberian imunisasi campak pertama kali diberikan pada usia 9 bulan secara subkutan. Kemudian yang kedua kali diberikan pada usia 6 tahun. Campak 1 diperlukan untuk menimbulkan respon kekebalan primer, sedangkan Campak 2 diperlukan untuk meningkatkan kekuatan antibodi sampai pada tingkat yang tertinggi. Efek Samping umumnya tidak ada. Pada beberapa anak, bisa menyebabkan demam dan diare, namun kasusnya sangat kecil. Biasanya demam berlangsung seminggu. Kadang juga terdapat efek kemerahan mirip campak selama 3 hari. Untuk mengatasi reaksi yang muncul pasca imunisasi, bisa dengan minum yang banyak, pakai baju tipis, dan minum obat penurun panas (Harrison, Tinsley R. 2008).

J.      WEST NILE FEVER

West Nile Encephalitis adalah infeksi otak yang disebabkan oleh virus yang dikenal sebagai virus West Nile, melalui gigitan nyamuk (terutama nyamuk Culex pipiens) yang terinfeksi dengan virus West Nile. Pertama kali diidentifikasi di Uganda tahun 1937, virus ini banyak ditemukan di Afrika, Asia Barat, dan Timur Tengah. "Ensefalitis" didefinisikan sebagai radang otak. Salah satu penyebab ensefalitis adalah infeksi virus dan bakteri, termasuk infeksi virus ditularkan oleh nyamuk.

West Nile virus sebelumnya belum pernah dilaporkan di AS sebelum menjadi wabah di New York pada bulan September 1999. Menurut CDC US, 28.961 orang telah terinfeksi. Penularan West Nile virus terjadi melalui nyamuk yang menggigit burung yang terinfeksi virus. Burung yang terinfeksi mungkin menjadi sakit ataupun tidak. Burung merupakan vektor dari penularan virus.

Di antara burung, jenis burung gagak adalah burung yang paling rentan terhadap infeksi oleh virus West Nile.  Burung gereja juga diidentifikasi mungkin merupakan reservoir dari virus West Nile di New York. Burung gereja bisa menjadi pelabuhan virus selama lima hari atau lebih pada tingkat yang cukup tinggi untuk menginfeksi nyamuk yang menggigit mereka.

Nyamuk yang terinfeksi kemudian menularkan virus ketika mereka menggigit dan menghisap darah dari orang-orang dan hewan dan, dalam proses, menularkan virus ke korban mereka.Masa inkubasi (waktu dari infeksi pada perkembangan gejala) adalah lima sampai 15 hari. 

Gejala infeksi ringan termasuk demam, sakit kepala , dan nyeri tubuh, yang sering disertai dengan kulit ruam dan pembengkakan kelenjar getah bening .infeksi berat ditandai oleh sakit kepala, demam tinggi, leher kaku, mudah pingsan, disorientasi, koma , tremor , kadang-kadang kejang, kelumpuhan , dan jarang menimbulkan kematian. Virus West Nile meningitis atau ensefalitis dapat mengakibatkan penyembuhan yang berkepanjangan, terutama pada orang tua.Virus West Nile dapat memiliki beberapa efek jangka panjang seperti : hilang ingatan , depresi , mudah marah, dan kebingungan.Pasien juga mungkin mengalami kesulitan berjalan , otot kelemahan , kelelahan, dan insomnia .Tingkat kematian berkisar antara 3% -15% dan lebih tinggi pada orang tua.

Tidak ada pengobatan khusus untuk infeksi virus West Nile. Terapi intensif  pendukung diarahkan komplikasi infeksi otak. Obat-obat anti-inflamasi, cairan infus, dan pemantauan medis intensif mungkin diperlukan pada kasus berat. Tidak ada obat antibiotik atau spesifik untuk infeksi virus. Tidak ada vaksin untuk mencegah atau menyambuhkan virus ini.

K.    JAPANESE ENCHEPALITIS

Japanese Encephalitis (JE) adalah suatu penyakit yang menyerang susunan saraf pusat (otak) yang mengakibatkan radang otak mendadak yang disebabkan oleh virus JE. Penyakit JE bukanlah penyakit baru, tetapi sudah lama dikenal di Bali. Penelitian di RSUP Sanglah, bulan Oktober 1990 sampai dengan bulan Nopember 1992 dari 49 kasus yang diduga, ternyata 20 kasus (40,8%) positif menderita JE.
      Untuk dapat berlangsungnya penyakit ini diperlukan adanya vektor penular dan reservoir (sumber infeksi). Yang bertindak sebagai vektor adalah nyamuk jenis culex sedangkan reservoir adalah babi, sapi, kuda, kera, kambing, burung dan lain-lain. Ternak babi mempunyai peran terpenting yang bertindak sebagai satu-satunya induk semang penguat (amplifier host) dari virus JE. Apabila nyamuk dapat menggigit bangsa burung dan hewan yang mengandung virus JE, kemudian menggigit babi maka pada babi jumlah virus akan meningkat secara tajam. Babi menjadi demam dan virus berada dalam sirkulasi darah (viremia).
      Nyamuk culex dapat berkembang dimana-mana seperti sawah, kolam, air genangan pada kandang dan lain-lain. Nyamuk culex bersifat zoophilik yaitu lebih menyukai binatang sebagai mangsanya daripada manusia sehingga virus JE umumnya menginfeksi binatang. Hanya secara kebetulan saja menginfeksi manusia terutama bila densitas (kepadatan) nyamuk culex meningkat. Penularan penyakit pada manusia terjadi apabila nyamuk yang telah menggigit babi yang sedang viremia kemudian menggigit lagi manusia.

Gejala klinik

Penyakit ini dapat mengenai semua umur tetapi umumnya lebih sering menyerang anak-anak. Tidak semua manusia yang digigit nyamuk culex berkembang menjadi encephalitis.

Masa tunas (inkubasi) penyakit JE rata-rata 4 – 14 hari. Gejala kliniknya bisa bervariasi tergantung dari berat ringannya kelainan susunan saraf pusat, umur penderita dan lain-lain. Perjalanan penyakit dibedakan menjadi 3 stadium. Pertama, stadium prodromal yang berlangsung 2 – 4 hari. Ditandai dengan panas mendadak, sakit kepala berat yang kadang disertai keluhan mual dan muntah.
      Selanjutnya stadium akut selama 4 – 7 hari. Pada stadium ini panas tetap tinggi dan tidak mudah diturunkan dengan obat penurun panas. Akan terjadi kekakuan otot terutama pada otot leher. Pada kasus yang lebih berat dapat terjadi gangguan keseimbangan, kejang-kejang serta penurunan kesadaran mulai dari gelisah-mengantuk sampai koma (tidak sadar).

Ketiga, stadium konvalesen atau tahap akhir. Stadium ini dimulai pada saat suhu tubuh kembali normal. Tanda-tanda neurologis bisa menetap atau cenderung membaik. Bila penyakit berat dan berlangsung lama dapat terjadi gejala sisa seperti gangguan mental berupa emosi tidak stabil, lambat berbicara, perubahan kepribadian dan lumpuh sebagian tubuh.

Pencegahan
      Pencegahan dan pemberantasan JE ditujukan kepada manusia, vektor (nyamuk beserta larvanya) serta reservoir. Pada manusia dengan menghindari diri dari gigitan nyamuk culex. Nyamuk ini menggigit mulai menjelang malam hari sampai besok paginya oleh karena itu perlu mempertimbangkan penggunaan kelambu bila tidur. Dapat pula mempergunakan repellen dalam bentuk cairan/krim atau memakai obat pembasmi nyamuk dalam bentuk gulungan yang menghasilkan asap. Penggunaan vaksin (imunisasi) pada manusia masih dalam tahap penelitian karena biaya untuk melakukan vaksinasi masal cukup mahal.
Pembasmian nyamuk dewasa dapat dilakukan dengan cara konvensional yaitu melakukan penyemprotan dengan insektisida seperti malathion, fenitrothion. Pemberantasan larva dilakukan dengan cara pengaturan pengaliran air (irigasi) di sawah dengan baik atau dapat mempergunakan larvasida. Tentu saja yang paling dianjurkan adalah Gerakan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) oleh masyarakat. Ini akan mencegah perkembangbiakan daripada nyamuk.
      Tindakan terhadap reservoir yaitu hewan yang menjadi perantara dari virus JE. Peternak-peternak babi hendaknya membuat kontruksi kandang babi sedemikian rupa sehingga mengurangi kesempatan bagi nyamuk untuk datang bersarang. Kebersihan kandang harus tetap terjaga serta kandang harus mempunyai sarana pembuangan air limbah. Lokasi peternakan babi agar dibangun jauh dari pemukiman penduduk.

L.     ROCKY MOUNTAIN SPOTTED FEVER

a.       Definisi

Rocky Mountain Spotted Fever adalah penyakit tickborne disebabkan oleh bakteri Rickettsia rickettsii. Organisme ini merupakan penyebab penyakit manusia berpotensi fatal di Amerika Utara dan Selatan, dan ditularkan kepada manusia oleh gigitan spesies kutu yang terinfeksi. Penyakit ini disebabkan karena Ricketsia ricketsii , mikroorganisme ini khas untuk belahan bumi barat. Pertama kali ditemukan di negara bagian Rocky Mountain, tapi juga terdapat di seluruh Amerika, kecuali di Maine, Hawai dan Alaska. 

Penyakit ini biasanya timbul pada bulan Mei-September, dimana kutu dewasa sangat aktif dan orang-orang berada di daerah yang banyak ditemukan kutu. Di negara bagian selatan, penyakit ini terjadi sepanjang tahun. Resiko tinggi terinfeksi adalah anak-anak berusia dibawah 15 tahun, karena mereka banyak menghabiskan waktunya di luar rumah, di tempat dimana kutu banyak ditemukan.

Kutu yang terinfeksi menularkan riketsia kepada kelinci, bajing, rusa, beruang, anjing dan manusia. Penyakit ini tidak ditularkan secara langsung dari orang ke orang.  Riketsia hidup dan perkembang-biak di dalam dinding pembuluh darah. Yang sering terinfeksi adalah pembuluh darah di kulit, dibawah kulit, di otak, jantung, paru-paru, ginjal, hati dan limpa. Pembuluh darah bisa tersumbat oleh bekuan darah. 

b.      Gejala

Gejala dimulai secara tiba-tiba dalam waktu 3-12 hari setelah gigitan kutu. Makin cepat gejala timbul, makin berat gejalanya. Terjadi sakit kepala hebat, menggigil, kelelahan yang luar biasa (postrasi) dan nyeri otot.  Demam 39,4- 40,4°Celsius terjadi selama beberapa hari dan pada kasus yang berat, tetap tinggi sampai selama 15-20 hari.  Demam bisa menghilang di pagi hari untuk sementara waktu.  Penderita juga mengeluh batuk kering pendek. 

Pada hari keempat demam, ruam muncul di pergelangan tangan, pergelangan kaki, telapak tangan, telapak kaki dan lengan bawah; dan dengan segera akan menyebar ke leher, muka, ketiak, bokong dan daerah yang tertutup celana pendek.  Pada mulanya ruam tampak datar dan berwarna merah muda, tapi selanjutnya akan menonjol dan berwarna lebih gelap. Mandi air hangat akan lebih memperjelas adanya ruam ini. 

Dalam waktu 4 hari, muncul area keunguan (peteki) karena adanya perdarahan di dalam kulit.  Bila beberapa area ini menyatu, bisa terbentuk koreng.  Bila pembuluh darah otak terkena, akan timbul sakit kepala, gelisah, sulit tidur, penurunan kesadaran dan koma.  Hati bisa membesar, peradangan hati menyebabkan sakit kuning, meskipun jarang terjadi.  Bisa terjadi peradangan saluran pernafasan (pneumonitis).  Juga bisa terjadi pneumonia, kerusakan otak dan kerusakan hati. 

Kadang tekanan darah bisa menurun dan bahkan pada kasus yang berat, terjadi kematian mendadak. 

c.      Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.  Pemeriksaan darah menunjukkan adanya penurunan kadar trombosit dan sel darah merah.  Biopsi kulit bisa menunjukkan adanya mikroorganisme penyebab penyakit ini.

d.       Terapi

Segera diberikan antibiotik. Yang sering digunakan adalah doksisiklin atau tetrasiklin, kepada wanita hamil bisa diberikan kloramfenikol.  Antibiotik telah mengurangi angka kematian dari 20% menjadi 7%. Kematian terjadi bila pengobatan tertunda. 

Penderita demam yang berat sering memiliki sirkulasi darah yang tidak memadai, yang bisa menyebabkan gagal ginjal, anemia, pembengkakan jaringan dan koma. Juga bisa terjadi kebocoran pada pembuluh darah yang terinfeksi. Karena itu bisa diberikan cairan melalui infus dengan pengawasan ketat, untuk menghindari peningkatan pengumpulan cairan di paru-paru dan otak, terutama pada stadium lanjut.

e.       Pencegahan

Tidak ada vaksin untuk demam berbintik Rocky Mountain. Sebaiknya digunakan repelen  penolak serangga) seperti dietil-toluamid pada kulit dan pakaian orang-orang yang bekerja di daerah dimana banyak ditemukan kutu. Repelen ini efektif tapi kadang-kadang menyebabkan reaksi toksik, terutama pada anak-anak. 

Kebersihan badan dan pencarian kutu sangat penting untuk pencegahan. Kutu harus diambil secara hati-hati, karena riketsia bisa ditularkan melalui darah yang keluar bila kutu tertindas diantara jari-jari tangan. Bisa juga digunakan insektisida untuk membasmi kutu. (Fahmi, Raden, 2011)

BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

·         Dari gejala-gejala yang tampak, kemungkinan diagnosis mengarah ke Demam Berdarah Dengue.

·         Demam Berdarah Dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue melalui perantaraan nyamuk Aedes aegypti.

Saran

·         Penatalaksanaan yang dilakukan lebih mengarah kepada menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh, bisa dilakukan dengan pemberian infus dan pengganti cairan tubuh yang lainnya.

·         Untuk pencegahan dapat dilakukan pemberantasan sarang nyamuk yang sering disebut dengan 3M (menguras penampungan air, menutup bak penampungan, dan mengubur barang-barang bekas yang berpotensi menjadi sarang nyamuk)

DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007 Geisbert TW et al: Treatment of Ebola virus infection with a recombinant inhibitor of factor VIIa/tissue factor: A study in rhesus monkeys. Lancet 362:1953, 2003 [PMID: 14683653] Harrison, Tinsley R. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. Amerika Serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc. Kumar, Clarke. 2005. Clinical Medicine. 6th ed. Inggris: Saunders Nicholas A. Boon et al. 2006. Davidson’s Principle and Practice of Medicine. Amerika Serikat : Churchill Livingstone.

Peters CJ, LeDuc JW: An introduction to Ebola: The virus and the disease. J Infect Dis 179(Suppl 1):ix, 1999 (Also available at www.journals.uchicago.edu/JID/) Petersen, Lyle R .2009.Centers for Disease Control and Prevention. West Nile Virus: A Reemerging Global Pathogen. http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol7no4/petersen.htm

Sanchez A et al: Analysis of human peripheral blood samples from fatal and nonfatal cases of Ebola (Sudan) hemorrhagic fever: Cellular responses, virus load, and nitric oxide levels. J Virol 78:10370, 2004 [PMID: 15367603] Soedarmo, dkk. 2002. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak: Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi I. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI.

Sullivan NT: Accelerated vaccination for Ebola virus haemorrhagic fever in non-human primates. Nature 424:681, 2003 [PMID: 12904795]

http://forum.um.ac.id diakses tanggal 03-06-2011

http://www.cdc.gov/rmsf/ diakses tanggal 03-06-2011